109年:醫學三(2)
有關參與急性冠心症（ acute coronary syndrome ）之分子機制敘述，下列何者錯誤？
A穩定的冠脈動脈硬化斑塊，受發炎細胞分泌之 tumor necrosis factor 、 matrix metalloprotease 等因子浸潤，會因 膠原蛋白（ collagen ）之分解而趨於不穩定
B當不穩定斑塊發生崩壞、血小板接觸到血管內膜下之蛋白質成分時，會發生活化並釋出其胞內之 thromboxane、 serotonin 、 fibrinogen 等因子，造成局部血管收縮，並激活更多血小板
C被激活之血小板會以其表面的 glycoprotein IIb/IIIa receptor 彼此直接連結，形成血小板團塊
D被激活之血小板釋出之 thrombin 會將 fibrinogen 轉換為 fibrin ，進而形成更多血栓
詳細解析
本題觀念：
本題探討急性冠心症中「動脈粥狀斑塊不穩定化與血栓形成的分子機制」，涵蓋斑塊微環境的發炎反應、膠原蛋白分解、血小板活化與聚集及凝血酶在纖維蛋白網形成中的角色。
選項分析
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選項A
穩定性冠狀動脈粥樣斑塊在巨噬細胞、T細胞等發炎細胞釋放TNF-α、MMPs（例如MMP-1、MMP-2、MMP-9）時，會加速纖維帽中膠原蛋白的降解，導致斑塊帽變薄、機械強度降低而易於破裂。這一過程為斑塊不穩定化的關鍵機制之一，已有多項臨床生物標誌物研究證實MMP活性與ACS發生風險正相關(ahajournals.org)，選項A正確。 -
選項B
斑塊破裂 exposes 內膜下組織，如膠原蛋白與vWF，使血小板黏附並活化。活化後的血小板首先釋放dense granule所含的ADP、5-HT與alpha granule的fibrinogen等，以及透過cyclooxygenase合成並分泌TXA₂，造成局部血管收縮並吸引更多血小板加入，放大凝集反應。dense與alpha顆粒內容物配置與功能可參見文獻([ashpublications.org](https://ashpublicat
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