下列 ibrutinib結構中箭頭指示位置，何者可與 Bruton tyrosine kinase （ BTK ）催化中心 Cys481 形成共價鍵結合？

本題觀念：

標靶治療藥物與共價鍵結合機制 (Targeted Covalent Inhibitors)

Ibrutinib 是第一代的 Bruton's tyrosine kinase (BTK) 抑制劑，其藥理機制的關鍵在於能與 BTK 激酶活性位點中的特定半胱胺酸殘基 (Cys481) 形成不可逆的共價鍵，從而阻斷 B 細胞受體 (BCR) 的訊息傳遞路徑。

此反應屬於典型的 麥克爾加成反應 (Michael Addition)。

• 親核試劑 (Nucleophile)：BTK 酵素活性位點中 Cys481 的硫醇基 (-SH)。
• 親電試劑 (Electrophile)：Ibrutinib 結構中的 $\alpha,\beta$-不飽和羰基 (acrylamide, 丙烯醯胺基團)，即所謂的「彈頭 (Warhead)」。

影像分析：

本題圖片展示了 Ibrutinib 的化學結構，這是一種模仿 ATP 的激酶抑制劑。結構主要分為三個部分：

1. Pyrazolo[3,4-d]pyrimidine 核心 (左上雜環)：模擬 ATP 的腺嘌呤 (Adenine)，與激酶的鉸鏈區 (Hinge region) 形成氫鍵。
2. Phenoxyphenyl 基團 (右側)：伸入疏水性

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