利用免疫檢查點，細胞毒素的 T 淋巴細胞關聯蛋白質 4 （ CTLA-4, CD152 ）可藉由競爭何種 T 淋巴細胞活化路徑，達到免疫抑制，而有助腫瘤細胞免疫逃脫？

本題觀念：

本題考查的是 T淋巴球活化與免疫檢查點 (Immune Checkpoint) 的核心調控機制，特別是「雙訊號假說」(Two-signal hypothesis) 中的共同刺激訊號 (Co-stimulation) 競爭。

1. T細胞活化的雙訊號：

   • 第一訊號 (Signal 1)： T細胞受體 (TCR) 辨識抗原呈現細胞 (APC) 上的 MHC-胜肽複合物。
   • 第二訊號 (Signal 2)： T細胞表面的 CD28 分子與 APC 表面的 B7 分子 (B7.1/CD80 或 B7.2/CD86) 結合，提供共同刺激，使 T 細胞完全活化並增殖。若缺乏此訊號，T 細胞將進入去活化 (Anergy) 狀態。

2. CTLA-4 的抑制機轉：

   • CTLA-4 (CD152) 是 T 細胞活化後表現的一種抑制性受體，其結構與 CD28 相似。
   • CTLA-4 對 B7 分子 (B7.1/CD80 和 B7.2/CD86) 的親和力 (Affinity) 遠高於 CD28。
   • 競爭機制： CTLA-4 會與 CD28 競爭結合 B7 分子。當 CTLA-4 搶先結合 B7 後，阻斷了 CD28 的共同刺激

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