關於氨的排泄，下列敘述何者最不適當？
詳細解析
本題觀念
本題考的是氨、尿素與麩醯胺酸在肝臟與腎臟之間的分工，以及尿素在腎小管中的運輸機制。題幹問「何者最不適當」，但本題公告更正為 A 或 D，代表 A、D 都有可成立的問題點。
選項分析
A. 肝臟會將有毒的氨轉變為尿素（urea）或麩醯胺酸（glutamine），兩者都是腎臟排出體外
此敘述有爭議，因此可列為不適當。肝臟確實可將氨經尿素循環轉為尿素，也可透過 glutamine synthetase 將氨固定成麩醯胺酸；尿素主要經腎臟排出。但「麩醯胺酸都是腎臟排出體外」這句不夠精確。腎臟主要是攝取 glutamine 後進行 ammoniagenesis，產生 NH₄⁺ 排入尿液，同時生成新的 HCO₃⁻ 回到血液；也就是說，glutamine 常是腎臟產氨與排酸的基質，不是單純原封不動由腎臟排出。
B. 尿素（urea）從尿液的排出會受血管加壓素（vasopressin）的表現而下降
此敘述可接受。Vasopressin/ADH 會增加內髓集尿管對水與尿素的通透性，並促進 UT-A1、UT-A3 等尿素運輸蛋白的膜表現或活性，使尿素回收至腎髓質，參與建立髓質高滲透壓。抗利尿狀態下尿素再吸收增加，因此尿液中排出的比例可下降。
C. 麩醯胺酸（glutamine）在腎臟中的代謝量，會因為代謝性酸中毒而增加
此敘述正確。代謝性酸中毒時，近端腎小管會增加 glutamine 代謝，產生 NH₄⁺ 與 HCO₃⁻。NH₄⁺ 排入尿液協助排酸，HCO₃⁻ 則回到血液補充緩衝能力，這是腎臟代償酸中毒的重要機制。
D. 尿素（urea）的再吸收是初級主動運輸通道表現上升，促使尿素的再吸收
此敘述不適當。尿素在腎臟的再吸收主要依賴被動擴散與促進性擴散，不是初級主動運輸。內髓集尿管的 UT-A1、UT-A3 讓尿素順濃度梯度移動；這些 transporter 會受 ADH 調控，但本身不是直接消耗 ATP 的 primary active transporter。
答案解析
本題採公告更正答案 A 或 D。
D 的錯誤點最明確：尿素再吸收不是 primary active transport，而是經尿素運輸蛋白進行 facilitated diffusion。A 的問題在於把 glutamine 描述成和 urea 一樣「由腎臟排出體外」過度簡化；生理上，腎臟更重要的是利用 glutamine 產生 NH₄⁺ 與 HCO₃⁻，藉此完成排酸與新生 bicarbonate。
因此，看到這題時要抓住兩個層次：尿素運輸不是主動運輸，以及 glutamine 在腎臟主要是 ammoniagenesis 的基質，不是單純排泄物。
核心知識點
- Urea transporters：UT-A1、UT-A3 等協助尿素在內髓集尿管再吸收，屬促進性擴散。
- ADH/vasopressin：增加水與尿素通透性，幫助建立髓質高滲透壓、濃縮尿液。
- Renal ammoniagenesis：代謝性酸中毒時，腎臟增加 glutamine 代謝，產生 NH₄⁺ 排酸與 HCO₃⁻ 補鹼。
- 肝腎分工：肝臟處理氨生成尿素或 glutamine；腎臟排尿素，也利用 glutamine 進行酸鹼調節。
參考資料
- PubMed: Biochemical properties of urea transporters — https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25298341/
- NCBI Bookshelf: Biochemistry, Ammonia — https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK541039/
- PubMed: Renal ammonia metabolism and transport — https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23720285/