有關糖尿病的代謝異常，下列敘述何者錯誤？

本題觀念：

糖尿病（Diabetes Mellitus）的核心病理生理機制在於胰島素（Insulin）分泌不足（第1型）或胰島素阻抗（第2型），導致胰島素無法正常發揮其同化作用（Anabolic effects）。胰島素是一種促進合成、抑制分解的激素，其缺乏會導致體內三大營養素（醣類、脂質、蛋白質）的代謝轉向「異化分解」狀態。

選項分析

• A. 肝臟糖質新生作用增加 (Correct statement)

  • 分析：胰島素的正常功能是抑制肝臟的糖質新生（Gluconeogenesis）和肝醣分解（Glycogenolysis）。當胰島素缺乏或阻抗時，肝臟不再受到抑制，加上反調節荷爾蒙（如升糖素 Glucagon）相對上升，導致肝臟利用胺基酸、甘油等原料大量製造葡萄糖釋放入血，這是造成空腹高血糖的主要原因之一。
  • 結論：此敘述正確。

• B. 肌肉的蛋白質異化作用增加 (Correct statement)

  • 分析：胰島素能促進肌肉攝取胺基酸並合成蛋白質（同化作用）。在糖尿病控制不佳時，缺乏胰島素會導致蛋白質合成減少，同時蛋白質異化作用（Catabolism/Proteolysis）增加，釋出大量胺基酸（如丙胺酸 Alanine）進入血液，隨後被肝臟攝取作為糖質新生的原料。這也是患者體重減輕、肌肉流失（Muscle wasting）的原因。
  • 結論：此敘述正確。

• C. 脂解作用降低 (Incorrect statement)

  • 分析：胰島素是體內最強的抗脂解激素（Anti-lipolytic hormone）。它通過抑制脂肪細胞中的荷爾蒙敏感性脂解酶（Hormone-sensitive lipase, HSL）來阻止三酸甘油酯分解。在糖尿病患者中，由於胰島素作用不足，HSL 不再被抑制，導致脂解作用（Lipolysis）大幅增加，脂肪組織大量分解釋出游離脂肪酸（Free Fatty Acids, FFA）和甘油。
  • 結論：此敘述錯誤，應為「脂解作用增加」。

• D. 血中游離脂肪酸濃度增加 (Correct statement)

  • 分析：承接選項 C，由於脂肪組織的脂解作用異常活躍，大量的游離脂肪酸（FFA）被釋放到血液循環中。高濃度的血漿 FFA 不僅提供肝臟合成三酸甘油酯（造成高血脂）和酮體（可能導致酮酸中毒，DKA）的原料，還會進一步惡化周邊組織的胰島素阻抗（脂毒性，Lipotoxicity）。
  • 結論：此敘述正確。

答案解析

本題詢問何者錯誤。 糖尿病的代謝特徵為「分解加速、合成減慢」。在脂質代謝方面，胰島素缺乏會導致脂解作用增加（Increased Lipolysis），而非降低。因此選項 (C) 敘述與事實相反，為正確答案。

核心知識點

考生應掌握胰島素對三大營養素的調節作用及其缺乏時的病理變化：

1. 醣類代謝：
   • 正常：促進葡萄糖攝取（肌肉/脂肪）、促進肝醣合成、抑制糖質新生。
   • 糖尿病：糖質新生增加、肝醣分解增加、周邊攝取減少 $\rightarrow$ 高血糖。
2. 脂質代謝：
   • 正常：促進脂肪合成、抑制脂解作用（抑制 HSL）、促進 LPL 活性（清除血脂）。
   • 糖尿病：脂解作用增加 $\rightarrow$ 血中游離脂肪酸（FFA）增加 $\rightarrow$ 易發生酮酸中毒（DKA，尤指第1型）及高三酸甘油酯血症。
3. 蛋白質代謝：
   • 正常：促進胺基酸攝取與蛋白質合成。
   • 糖尿病：蛋白質異化（分解）增加 $\rightarrow$ 肌肉流失、負氮平衡、提供糖質新生原料。

參考資料

1. Mescher, A. L. (2024). Junqueira's Basic Histology: Text and Atlas (17th ed.). McGraw Hill. (Chapter on Endocrine System).
2. Kasper, D. L., et al. (2022). Harrison's Principles of Internal Medicine (21st ed.). McGraw Hill. (Chapter: Diabetes Mellitus: Diagnosis, Classification, and Pathophysiology).
3. Powers AC. Diabetes Mellitus: Diagnosis, Classification, and Pathophysiology. In: Jameson J, et al., eds. Harrison's Principles of Internal Medicine. 20th ed. McGraw-Hill; 2018.