115年:營養營養學(1)

關於鉀離子的排泄,下列何者正確?

A鉀主要經由糞便排出,尿液中排泄量較少
B腎臟遠端小管和集尿管能依身體需求排出或再吸收鉀離子
C鉀離子排泄量與體內鉀攝取量無關
D酸中毒(acidosis)會促進鉀離子的排泄

詳細解析

本題觀念:

本題考查的是腎臟對鉀離子的排泄與恆定調節 (Renal Handling of Potassium)。鉀離子是體內主要的細胞內陽離子,其恆定對於神經肌肉興奮性和心臟傳導至關重要。腎臟是鉀離子排泄的主要器官,其排泄量受到嚴格的生理調節。

選項分析

  • A:鉀主要經由糞便排出,尿液中排泄量較少

    • 錯誤
    • 正常情況下,鉀離子的排泄主要(約 90-95%)是透過腎臟經由尿液排出。
    • 糞便排出的鉀離子量較少(約 5-10%)。但在慢性腎衰竭或嚴重腹瀉等病理狀態下,腸道的排泄比例才會代償性增加。
  • B:腎臟遠端小管和集尿管能依身體需求排出或再吸收鉀離子

    • 正確
    • 鉀離子在腎小球過濾後,約 65% 在近端小管(Proximal Convoluted Tubule, PCT)被再吸收,約 25% 在亨利氏環粗上行支(Thick Ascending Limb, TAL)被再吸收。這兩處的再吸收比例相對固定。
    • 排泄的「微調」(Fine-tuning)主要發生在遠端小管後段(Late Distal Convoluted Tubule)與集尿管(Collecting Duct)
    • 該處的**主細胞(Principal cells)負責分泌鉀離子(受醛固酮 Aldosterone 調控),而間插細胞(Intercalated cells, Type A)**則能在低血鉀時透過 H+/K+H^+/K^+-ATPase 再吸收鉀離子。因此,這一部位是決定最終尿鉀排出量的關鍵調控點。
  • C:鉀離子排泄量與體內鉀攝取量無關

    • 錯誤
    • 腎臟對鉀的調節具有極高的適應性。當飲食中鉀攝取量增加時,血鉀輕微上升會直接刺激腎上腺皮質分泌醛固酮(Aldosterone),並直接作用於腎小管,大幅增加鉀的排泄量以維持血鉀恆定。反之,攝取不足時排泄量會減少。
  • D:酸中毒(acidosis)會促進鉀離子的排泄

    • 錯誤
    • 一般而言,急性酸中毒(Acute Acidosis)會抑制鉀離子的分泌(減少排泄),導致高血鉀(Hyperkalemia)。
    • 機制包括:
      1. 酸中毒時,細胞外液的高 H+H^+ 會進入腎小管細胞,抑制基側膜上的 Na+/K+Na^+/K^+-ATPase,降低細胞內 K+K^+ 濃度,減少分泌驅動力。
      2. 管腔內的酸性環境會直接抑制頂膜上的鉀離子通道(ROMK channels)。
      3. 相比之下,**鹼中毒(Alkalosis)**才會促進鉀離子的排泄(引發低血鉀)。

答案解析

正確答案為 (B)。腎臟對鉀離子的處理特點是「近端大量固定再吸收,遠端依需求精細調節」。遠端小管和集尿管是鉀離子最終排泄量的決定部位,能夠根據醛固酮濃度、酸鹼狀態及飲食攝取量,靈活地進行分泌或再吸收。

核心知識點

考生應掌握以下關於鉀離子恆定的生理機轉:

  1. 分佈與排泄:98% 存在於細胞內(ICF);90% 經腎臟排出,10% 經糞便排出。
  2. 腎臟運送機制
    • 近端小管 (PCT):被動再吸收 (~65%)。
    • 亨利氏環粗上行支 (TAL):透過 Na+K+2ClNa^+-K^+-2Cl^- (NKCC2) 共轉運蛋白再吸收 (~25%)。
    • 遠端小管/集尿管 (DCT/CD)調節關鍵
      • 分泌:主細胞 (Principal cells) 透過 ENaC 吸收鈉,並透過 ROMK 通道分泌鉀(受 Aldosterone 刺激)。
      • 再吸收:A 型間插細胞 (Type A Intercalated cells) 透過 H+/K+H^+/K^+-ATPase 再吸收鉀(發生在低血鉀時)。
  3. 影響排泄的因素
    • 促進排泄:醛固酮增加、高血漿鉀濃度、管腔流速增加(如使用利尿劑)、鹼中毒。
    • 減少排泄:急性酸中毒、鉀攝取不足。

參考資料

  1. Renal Handling of Potassium, TeachMePhysiology.
  2. Potassium Homeostasis and Excretion, Deranged Physiology.
  3. Vander's Renal Physiology, Mechanism of Potassium Transport.
  4. Brenner and Rector's The Kidney, Regulation of Potassium Excretion.