有關cancer cachexia，下列敘述何者錯誤？

本題觀念：

本題核心觀念在於區分 癌症惡病質 (Cancer Cachexia) 與 單純飢餓 (Starvation) 的病理生理機制差異。

• 單純飢餓 (Starvation)：人體為了生存會啟動適應性保護機制。基礎代謝率 (BMR) 會下降以節省能量，身體優先分解脂肪組織 (Lipolysis) 作為能量來源 (Ketosis)，並盡可能保留肌肉蛋白 (Muscle sparing)，直到脂肪耗盡才會大量消耗肌肉。
• 癌症惡病質 (Cancer Cachexia)：這是一種由腫瘤和宿主免疫系統驅動的發炎與代謝異常狀態。身體處於高分解代謝 (Hypercatabolic) 狀態，基礎代謝率通常增加或未能隨攝食減少而適應性下降。其特徵是骨骼肌和脂肪組織同時且快速地消耗，且營養補充通常無法完全逆轉此過程。

選項分析

• A. 會持續性的減輕體重其機制類似慢性飢餓狀態 (錯誤)

  • 解析：這是本題的正確答案 (因為題目問何者錯誤)。癌症惡病質的機制與慢性飢餓截然不同。
    • 飢餓：身體會降低基礎代謝率 (BMR) 以保存能量，並優先燃燒脂肪，保留肌肉。
    • 惡病質：由細胞激素 (如 TNF-α, IL-6) 和腫瘤因子 (如 PIF) 驅動，導致代謝異常。即使攝食減少，BMR 往往不降反升 (或相對偏高)，且肌肉蛋白分解 (Proteolysis) 發生得很早且嚴重。因此，將其機制描述為「類似慢性飢餓」是錯誤的觀念。

• B. 增加脂質分解並減少脂肪組織質量 (正確)

  • 解析：癌症惡病質中，腫瘤產生的脂質動員因子 (Lipid Mobilizing Factor, LMF) 以及發炎細胞激素會刺激脂肪酶 (如 HSL)，導致脂肪分解 (Lipolysis) 增加，造成脂肪組織顯著流失。

• C. 增加蛋白質分解與肌肉耗損 (正確)

  • 解析：這是惡病質的標誌性特徵。腫瘤分泌的蛋白分解誘導因子 (Proteolysis Inducing Factor, PIF) 和發炎介質會活化肌肉細胞內的 泛素-蛋白酶體路徑 (Ubiquitin-Proteasome Pathway)，導致骨骼肌蛋白被大量分解，造成嚴重的肌肉萎縮 (Sarcopenia)。

• D. 增加基礎代謝率因而增加能量消耗 (正確)

  • 解析：與飢餓時 BMR 下降不同，惡病質患者通常表現為 Resting Energy Expenditure (REE) 增加。原因包括系統性發炎反應、腫瘤本身的高代謝需求、以及無效的能量循環 (如 Cori cycle 增加、脂肪組織褐變 Browning)。這種能量消耗的增加加劇了負能量平衡。

答案解析

正確答案為 A。因為癌症惡病質是代謝異常引起的「高分解代謝狀態」，其特徵為基礎代謝率增加及肌肉組織無法保留，這與慢性飢餓時身體試圖降低代謝率並保留肌肉的「適應性保存機制」完全相反。

核心知識點

考生應熟記 癌症惡病質 (Cachexia) vs. 飢餓 (Starvation) 的比較表：

特徵	癌症惡病質 (Cancer Cachexia)	單純飢餓 (Starvation)
基礎代謝率 (BMR/REE)	增加 或 相對正常 (不變)	下降 (適應性節能)
主要能量來源	肌肉蛋白 + 脂肪 (混合消耗)	脂肪 (酮體)
肌肉質量	早期嚴重流失 (Muscle wasting)	相對保留 (晚期才流失)
發炎反應	有 (TNF-α, IL-1, IL-6 升高)	無
營養補充反應	反應差 (Refractory)	反應好 (Reversible)
關鍵機制	泛素-蛋白酶體路徑 (Ubiquitin-proteasome pathway)	脂肪動員、代謝率抑制

參考資料

1. Argilés JM, et al. Cancer cachexia: understanding the molecular basis. Nat Rev Cancer. 2014 Nov;14(11):754-62.
2. Fearon K, et al. Definition and classification of cancer cachexia: an international consensus. Lancet Oncol. 2011 May;12(5):489-95.
3. Dev R. Pathophysiology and clinical features of cancer cachexia. UpToDate. Accessed Feb 2026.