關於脂聯素（adiponectin）的敘述，下列何者正確？

本題觀念：

本題主要測驗考生對於脂聯素 (Adiponectin) 這一重要脂肪細胞激素 (Adipokine) 的生理來源、作用機轉及其與肥胖之關聯性的理解。脂聯素被視為一種「好」的脂肪激素，具有增加胰島素敏感性、抗發炎及促進脂肪酸氧化的功能。

選項分析

• A. 是肝臟製造而儲存於脂肪組織的一種荷爾蒙：錯誤。

  • 脂聯素 (Adiponectin) 主要是由脂肪組織 (Adipose tissue) 的脂肪細胞 (Adipocytes) 所製造與分泌，而非由肝臟製造。肝臟是脂聯素的主要作用目標器官之一，而非其來源。

• B. 會在下視丘和其接受器結合後促進 neuropeptide Y 分泌而降低食慾：錯誤。

  • 此選項存在生理機轉的邏輯矛盾。
  • Neuropeptide Y (NPY) 是一種強效的促進食慾 (Orexigenic) 神經胜肽。若促進 NPY 分泌，結果應是「增加」食慾，而非降低食慾。
  • 此外，關於脂聯素對中樞食慾的影響在學術上較為複雜，但在飢餓狀態下，脂聯素進入腦部可能會活化 AMPK 並促進食慾（模擬飢餓訊號），這與瘦素 (Leptin) 抑制 NPY 而降低食慾的作用相反。

• C. 會增加骨骼肌細胞中脂肪酸的 β-oxidation 而促進能量利用：正確。

  • 脂聯素與骨骼肌細胞膜上的受體 (主要是 AdipoR1) 結合後，會活化細胞內的 AMPK (AMP-activated protein kinase) 路徑。
  • 活化的 AMPK 會磷酸化並抑制乙醯輔酶A羧化酶 (Acetyl-CoA Carboxylase, ACC)，導致 Malonyl-CoA 濃度下降。
  • Malonyl-CoA 原本會抑制 CPT-1 (Carnitine Palmitoyltransferase-1)，當其濃度下降，CPT-1 的活性便解除抑制，促進脂肪酸進入粒線體進行 β-氧化 (β-oxidation)，進而燃燒脂肪、產生能量並改善胰島素敏感性。

• D. 和脂肪含量具相關性，在肥胖者血液中的脂聯素濃度偏高：錯誤。

  • 這是脂聯素最著名的**「矛盾 (Paradox)」特性。大多數脂肪激素 (如 Leptin) 的濃度會隨體脂肪增加而上升，但脂聯素卻呈現負相關**。
  • 在肥胖者血液中，脂聯素的濃度反而偏低。這種低脂聯素狀態被認為是導致肥胖者容易產生胰島素阻抗及慢性發炎的原因之一。

答案解析

正確答案為 (C)。脂聯素透過活化骨骼肌中的 AMPK 路徑，促進脂肪酸的 β-氧化作用，有助於降低細胞內脂肪堆積並提升胰島素敏感性。

核心知識點

考生應掌握關於 脂聯素 (Adiponectin) 的以下重點：

1. 來源：主要由白色脂肪組織分泌。
2. 與肥胖的關係：與體脂肪量呈負相關 (越胖，濃度越低)。
3. 主要功能：
   • 骨骼肌：活化 AMPK -> 促進脂肪酸 β-氧化、增加葡萄糖攝取 (改善胰島素敏感性)。
   • 肝臟：抑制糖質新生 (Gluconeogenesis)。
   • 全身：具有抗發炎 (Anti-inflammatory)、抗動脈粥狀硬化作用。
4. 比較：需與瘦素 (Leptin) 區分，Leptin 隨體脂增加而上升，且主要作用於下視丘抑制食慾。

參考資料

1. Adiponectin: Structure, Physiological Functions, Role in Diseases, and Effects of Nutrition - 說明脂聯素在骨骼肌活化 AMPK 並促進 β-oxidation 的機制。
2. Cleveland Clinic: Adiponectin - 確認脂聯素由脂肪組織分泌及其在肥胖中的低濃度表現。