114年:放射治療(2)

當DNA受損時,會停滯於各檢查點直至修復後,才會進行細胞週期;關於檢查點路徑( checkpoint pathway)的敘述,下列何者錯誤?

A抑癌基因 p53和G1停滯有密切關係
B有 G1/S、S、G2/M,三個主要檢查點功能
CDNA損傷後,經由活化 p53,p21抑制Cdk4,導致G1期停滯
D相較於正常細胞,癌細胞對停止細胞週期進行和細胞分裂的反應能力更佳

詳細解析

本題觀念:

細胞週期檢查點(Cell Cycle Checkpoints)是維持細胞正常分裂及確保基因體穩定性的重要防護機制。當細胞受到內外在環境刺激(例如游離輻射)導致 DNA 損傷時,細胞會啟動檢查點機制,使細胞週期發生停滯(cell cycle arrest),讓細胞有時間進行 DNA 修復。若修復失敗,則引發細胞凋亡(apoptosis),從而避免異常細胞的增生與癌變。對於醫事放射師而言,理解此機制是學習放射生物學(Radiation Biology)中游離輻射如何毒殺癌細胞的核心基礎。

選項分析

  • A. 抑癌基因 p53和G1停滯有密切關係:正確。p53 是細胞內最重要的腫瘤抑制基因之一。當 DNA 發生損傷時,p53 蛋白會被活化並累積,作為轉錄因子促使下游的 p21 基因表現。p21 是一種細胞週期素依賴性激酶抑制蛋白(CDK inhibitor),其主要作用於 G1 期,進而導致 G1 期停滯(G1 arrest)。
  • B. 有 G1/S、S、G2/M,三個主要檢查點功能:正確。在應對 DNA 損傷的反應中,細胞週期主要存在三個重要檢查點:G1/S 檢查點(防止帶著受損 DNA 進入複製期)、S 期檢查點(監測並減緩受損 DNA 的複製進程)、以及 G2/M 檢查點(確保 DNA 複製完成且損傷已修復後才能進入有絲分裂)。

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