B細胞中抗體分子類型轉換（ class switch ）無法順利進行，而導致高 IgM 症候群（hyper-IgM syndrome ），常是因為那一個基因的缺損所致？

本題觀念：

高 IgM 症候群（hyper-IgM syndrome, HIGM）是一種原發性免疫缺乏症（primary immunodeficiency），特徵為血清 IgM 正常或升高，但 IgG、IgA、IgE 低下或缺乏。最常見的原因是 CD40 配體（CD40 ligand, CD40L，又稱 CD154）基因突變，導致 B 細胞無法進行抗體類型轉換重組（class switch recombination, CSR）。

選項分析

(A) terminal deoxynucleotidyl transferase（TdT） TdT 是一種 DNA 聚合酶，負責在 V(D)J 重組的接合處添加隨機 N-核苷酸（N-nucleotide addition），增加抗原受器的多樣性（junctional diversity）。TdT 缺損會影響免疫球蛋白的多樣性，但不影響 class switch（class switch 發生在已成熟的 B 細胞，不需 TdT）。此選項錯誤。

(B) Bruton's tyrosine kinase（Btk） Btk 突變造成 X-linked agammaglobulinemia（XLA，Bruton 氏無丙種球蛋白血症），特徵是各類 immunoglobulin 均嚴重缺乏（IgM、Ig

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