肺癌中 KRAS 基因變異和下列何種原癌基因過度表達常同時發生且有協同作用？

本題觀念：

肺癌中 KRAS 基因變異與原癌基因（proto-oncogene）過度表達的協同關係，重點在於 KRAS 突變與 c-myc 癌基因（oncogene）之間的分子協作機制。

選項分析

(A) c-myc 此選項正確。KRAS 突變與 c-myc 的過度表達在肺癌中常同時發生，兩者具有協同致癌作用（synergistic oncogenesis）。RAS 與 MYC 是人類癌症中最常見的兩類致癌驅動因子——RAS 是突變頻率最高的癌基因，而 MYC 是擴增（amplification）頻率最高的癌基因。在肺腺癌中，KRAS 可透過 Raf-MEK-ERK 訊號路徑磷酸化 c-Myc 蛋白第 62 絲胺酸（Ser62），穩定 c-Myc 蛋白（避免降解），兩者共同驅動腫瘤細胞的增殖、血管新生、代謝重塑及免疫逃脫。

(B) l-myc 此選項不正確。L-myc（MYCL）主要在小細胞肺癌（small cell lung cancer, SCLC）中過度表達，且其表達模式與 KRAS 突變的相關性較弱。KRAS 突變主要見於非小細胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC），特別是肺腺癌，而非 L-myc 相關的 SCLC。

(C) n-myc 此選項**不

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