有關血管血小板凝集（platelet aggregation ）反應的敘述，下列何者錯誤？

本題觀念：

本題為反向題，考血管止血機制中血小板凝集（platelet aggregation）的調控，包括正常內皮細胞的抑制機制（NO、前列環素 PGI₂）與血管破裂後的活化機制（ADP/ATP、TXA₂）。

選項分析

(A) 正常狀態下，血管內皮細胞分泌一氧化氮（NO）會抑制血小板凝集 ✅ 正確陳述 血管內皮細胞持續分泌 NO，NO 透過促進 cGMP 合成並活化 cGMP 依賴性蛋白激酶（G kinase），抑制血小板內鈣離子動員及血栓素 A₂ 訊號，從而抑制血小板凝集。

(B) 正常狀態下，血管內皮細胞分泌前列腺素 I₂（prostaglandin I₂）會抑制血小板凝集 ✅ 正確陳述 前列環素（prostacyclin, PGI₂）由完整內皮細胞分泌，透過提升血小板內 cAMP 濃度來抑制血小板活化。PGI₂ 與 NO 協同維持血管抗血栓狀態。

(C) 血管破裂時，三磷酸腺苷（ATP）的產出增加會促進血小板凝集 ❌ 錯誤陳述（本題答案） 血小板濃縮顆粒（dense granules）儲存的是 ADP（二磷酸腺苷），而非 ATP。ADP 才是主要促進血小板凝集的嘌呤核苷酸。ADP 透過 P2Y₁ 和 P2Y₁₂ 受體活化血小板。ATP 雖然也存在於濃縮顆粒中，但其主要透過 P2X₁ 受體作用，且 ATP 在 P2Y 受體

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