105年:營養生理生化(1)
關於飯後血糖上升，同時脂肪酸的代謝也會受到調節，下列敘述何者錯誤？
A細胞內的［ NADH］／［ NAD+］比例上升，會抑制 β-羥基乙醯－輔酶 A去氫酶（ β-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase ）進而抑制脂肪酸的 β-氧化作用
B丙二醯－輔酶 A（malonyl-CoA ）的生成會抑制糖解作用之進行，過多的糖可轉成三酸甘油酯貯存起來
C胰島素的分泌具有活化乙醯－輔酶 A羧化酶（ acetyl-CoA carboxylase ）之作用
D肉鹼醯基轉移酶（ carnitine acyltransferase ）會受抑制，以確保脂肪酸不會進入細胞質而進行氧化反應
詳細解析
本題觀念：
本題考察飯後血糖上升時，脂肪酸代謝的調節機制，包括 NADH/NAD⁺ 比例對 β-氧化的影響、malonyl-CoA 的功能、胰島素活化 acetyl-CoA carboxylase，以及肉鹼醯基轉移酶（carnitine acyltransferase）的正確作用位置。本題為「何者錯誤」反向題。
選項分析
(A) ✅ 正確陳述（不是答案） 飯後高血糖 → 糖解作用加速 → 產生大量 NADH → 細胞內 [NADH]/[NAD⁺] 比例上升。β-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase（即 3-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase）是 β-氧化第三步的酵素，需要 NAD⁺ 作為受氫體。當 NADH/NAD⁺ 比例過高時，NAD⁺ 供應不足，酵素受到產物抑制，導致 β-氧化作用受到抑制。此機制描述正確。
(B) ✅ 正確陳述（不是答案） 描述有些令人迷惑：「malonyl-CoA 會抑制糖解作用」這部分需要仔細思考。實際上，malonyl-CoA 本身並不直接抑制糖解作用。然而，選項的意思是：飯後血糖上升 → acetyl-CoA carboxylase 活化 → malonyl-CoA 生成增加 → 抑制 CPT1 → 脂肪酸 β-氧化停止；同時 acetyl-CoA 與多餘葡萄糖可轉為脂
...（解析預覽）...
升級 VIP 解鎖圖文解析