Polycythemia vera 病患之基因變異主要與下列何種訊息傳遞活化相關？

本題觀念：

Polycythemia vera（真性紅血球增多症，PV）是一種骨髓增生性腫瘤（myeloproliferative neoplasm, MPN），其分子發病機制的核心是特定的體細胞點突變，導致細胞內訊號傳遞路徑持續活化，紅血球（及其他血球）過度增生。

選項分析

(A) FGFR（Fibroblast Growth Factor Receptor） FGFR 異常（如 FGFR1 易位或突變）與骨髓增生性腫瘤中的 8p11 骨髓增生症候群（EMS）有關，但不是 PV 的主要致病機制。

(B) JAK2 ✅ JAK2（Janus kinase 2）激酶在造血細胞的細胞激素（如 EPO、TPO）訊號傳遞中扮演關鍵角色。超過 95% 的 PV 病患帶有 JAK2 V617F 點突變（纈胺酸→苯丙胺酸，exon 14），使 JAK2 持續活化，不需配體刺激即可活化下游 STAT5、MAPK/ERK、PI3K/AKT 等訊號路徑，導致紅血球系列（及骨髓系和血小板）過度增殖。

(C) NOTCH NOTCH 訊號路徑的活化突變主要見於 T 細胞急性淋巴性白血病（T-ALL），以及部分慢性淋巴性白血病（CLL），與 PV 無關。

**(D) EGFR（Epidermal Growth Factor Recept

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