105年:醫學四(2)

小威的媽媽問醫生小威的氣喘病那時候才會好,醫生回答氣喘病是呼吸道組織持續的發炎反應,臨床不一定會有明顯 症狀,但組織的發炎反應可能持續幾天甚至好幾年。下列何者不是造成慢性持續發炎的原因?

A反覆的過敏原接觸刺激過敏反應細胞如肥大細胞( mast cell ),嗜伊紅性細胞( eosinophil )產生反應
B第二型輔助 T細胞(Th2 )分泌細胞素如介白質 -13 (interleukin-13, IL-13 ), IL-5等而使上述的過敏反應細胞存活更久
C介白質 -5(IL-5)會誘使肥大細胞( mast cell )前驅物分化,而使肥大細胞增生,進而破壞局部組織
D組織的重模組化( remodeling )造成氣管不可逆的組織變化而使疾病成慢性且持續

詳細解析

本題觀念:

本題為反向題(問「不是」慢性持續發炎的原因),考氣喘(asthma)慢性氣道發炎的免疫學機制,特別涉及 Th2 細胞、IL-5、肥大細胞(mast cell)與嗜伊紅性細胞(eosinophil)的相互作用。

選項分析

(反向題標示:✅ = 正確陳述,為真正造成慢性發炎的機制;❌ = 錯誤陳述,即答案)

(A) 反覆的過敏原接觸刺激過敏反應細胞如肥大細胞、嗜伊紅性細胞產生反應 ✅ 此為氣喘慢性發炎的核心機制。過敏原反覆接觸後,IgE 橋接活化肥大細胞及嗜伊紅性細胞,釋放組織胺、白三烯素(leukotrienes)等炎症介質,維持氣道持續發炎狀態。正確陳述。

(B) 第二型輔助 T 細胞(Th2)分泌細胞素如 IL-13、IL-5 等,使上述的過敏反應細胞存活更久 ✅ Th2 細胞分泌的 IL-4、IL-5、IL-13 是氣喘慢性發炎的核心驅動力。IL-5 尤其延長嗜伊紅性細胞的存活時間(anti-apoptotic effect),使氣道炎症持續。正確陳述。

(C) 介白質-5(IL-5)會誘使肥大細胞前驅物分化,而使肥大細胞增生,進而破壞局部組織 ❌ ← 答案 此陳述有重大錯誤。IL-5 的主要作用對象是嗜伊紅性細胞(eosinophil),而非肥大細胞(mast cell)。IL-5 促進嗜伊紅性前驅細胞從骨髓

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