關於 T細胞和巨噬細胞互動所需要的分子產生突變而引起的免疫缺損，下列敘述何者錯誤？

本題觀念：

本題為反向題（問「何者錯誤」），考查 T 細胞與巨噬細胞互動相關分子（IL-12、CD40/CD40L、IFN-γR、TNF-α）突變導致免疫缺損的機制，特別聚焦於肉芽腫（granuloma）形成與分枝桿菌（mycobacteria）防護的關係。

選項分析

(A) IL-12 缺損會導致對分枝桿菌防護能力下降 ✅（陳述正確）

IL-12 是巨噬細胞感染後分泌的關鍵細胞激素，負責驅動初始 CD4+ T 細胞向 Th1 方向分化，並促進 NK 細胞及 Th1 細胞分泌 IFN-γ。IFN-γ 再回饋活化巨噬細胞，提升其胞內殺菌能力（NO、活性氧）。IL-12 缺損（或 IL-12Rβ1 突變）會阻斷此 IL-12/IFN-γ 軸，導致對分枝桿菌（包括 BCG、非結核分枝桿菌）及沙門氏菌的防護能力明顯下降，屬「孟德爾遺傳分枝桿菌疾病易感性（MSMD）」範疇。此陳述正確。

(B) CD40 或 CD40L 的突變不會影響 T 細胞功能 ❌（此即答案——陳述錯誤）

此陳述錯誤。CD40L（CD154）主要表現於活化的 CD4+ T 細胞表面，與 APC（包括巨噬細胞、樹突細胞）上的 CD40 結合，此互動：

• 促進巨噬細胞充分活化（上調 MHC II、B7 共刺激分子，分泌 IL-12）
• 誘導 IL-12 大量分泌，

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