末期肝硬化病人因過度使用利尿劑或抽取腹水而出現低血鈉時，其營養治療方針，下列敘述何者正確？

本題觀念：

末期肝硬化(end-stage liver cirrhosis)患者出現低血鈉(hyponatremia)時，其病理機制主要是稀釋性（高血容量性）低血鈉(hypervolemic/dilutional hyponatremia)：門脈高壓 → 內臟動脈擴張 → 有效動脈血容量下降 → 腎素-血管收縮素-醛固酮系統(RAAS)及 ADH 活化 → 水分滯留 → 血鈉被稀釋。若又因過度使用利尿劑或抽取腹水(paracentesis)而誘發，鈉的流失並非真正大量缺乏，而是相對性的水分過剩問題。因此營養治療方針是補充「適量」鈉（而非大量，以免加重腹水和水腫）並限制水分（第一線治療）。

選項分析

(A) 補充大量鈉、限制水分 — 錯誤。肝硬化患者補充「大量」鈉會加重腹水與水腫，因 RAAS 活化導致鈉滯留已是基礎病理，大量補鈉適得其反。

(B) 補充大量鈉、補充水分 — 錯誤。兩個措施均錯誤：大量補鈉加重腹水，補充水分更加重稀釋性低血鈉。

(C) 補充適量鈉、限制水分 — 正確。適量補充鈉（不過量）加上限制水分攝取（建議 1,000–1,500 mL/天）是肝硬化低血鈉的標準營養治療方針。

(D) 補充適量鈉、補充水分 — 錯誤。補充水分會進一步稀釋血鈉，與治療目標相悖。

答案解析

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