45歲女性，因急性腸胃炎（acute gastroenteritis），上吐下瀉，血壓130/80 mmHg，血中肌酸酐（creatinine）0.8 mg/dL，鈉離子（Na⁺）濃度132 mmol/L，下列何種賀爾蒙分泌上升是其低鈉血症（hyponatremia）的最可能原因？
詳細解析
本題觀念：
本題考低鈉血症(hyponatremia)的荷爾蒙調節。血鈉 132 mmol/L 屬輕度低鈉血症；病人有急性腸胃炎(acute gastroenteritis)造成上吐下瀉，最重要的機轉是有效循環量下降與噁心刺激，使抗利尿激素(vasopressin, ADH)分泌上升。
Vasopressin 會作用在腎臟集合管 V2 receptor，增加 aquaporin-2 表現，讓腎臟保留自由水。水被保留下來後，血鈉被稀釋，就會出現低鈉血症。
選項分析
A. 甲狀腺素(thyroxine) ❌
嚴重甲狀腺功能低下可和低鈉血症有關，但本題是急性腸胃炎後上吐下瀉，沒有甲狀腺功能低下的線索。甲狀腺素上升也不是造成低鈉血症的典型機轉。
B. 抗利尿激素(vasopressin) ✅
這是本題答案。嘔吐、腹瀉造成體液流失時，壓力受器會感受到有效循環量下降，刺激 vasopressin 分泌。噁心、嘔吐本身也能強烈刺激 vasopressin。結果是腎臟保水增加，血鈉被稀釋。
C. 醛固酮(aldosterone) ❌
體液流失時 renin-angiotensin-aldosterone system 也可能活化，醛固酮會促進鈉離子再吸收與鉀離子排出。它較偏向保鈉與維持血容量，不是本題低鈉血症的最佳解釋。
D. 醣化皮質類固醇(glucocorticoid) ❌
腎上腺功能不足會因 cortisol 缺乏而造成 ADH 不易被抑制，導致低鈉血症；但本題選項問分泌上升，且病史是急性腸胃炎，沒有 adrenal insufficiency 的線索。Glucocorticoid 上升不是最可能原因。
答案解析
本題答案是 B。
上吐下瀉會造成體液流失。即使血壓目前仍是 130/80 mmHg，身體仍可能因有效循環量下降與噁心嘔吐刺激，啟動非滲透壓性 vasopressin 分泌。這時身體把「維持循環」放在「排出多餘水分」之前，因此即使血鈉偏低，vasopressin 仍上升，腎臟保留自由水，造成稀釋性低鈉血症。
這也是急性腸胃炎或術後病人低鈉血症常見的核心機轉：不是鈉少而已，而是 ADH 造成水排不出去。
核心知識點
- Vasopressin 促進集合管水分再吸收，會稀釋血鈉。
- 有效循環量下降、噁心、嘔吐、疼痛都可刺激 vasopressin 分泌。
- 腹瀉與嘔吐可造成低血容量性低鈉血症。
- Aldosterone 主要保鈉，不是低鈉血症的最佳單一解釋。
臨床重要性
低鈉血症處理要先分辨容量狀態與症狀嚴重度。急性腸胃炎造成的低血容量性低鈉血症，治療重點通常是補充等張輸液、處理嘔吐腹瀉與避免過快矯正血鈉。