陳先生為居家照護之失智病人，因昏迷被送入急診治療，其血液檢查為Na：108 mEq/L，K：2.8 mEq/L，在急診矯治後恢復意識，送入病房治療。病人72歲，無其他慢性病史、身高170公分、體重45公斤，albumin：2.8 g/dL，營養師評估後給與高蛋白2,000大卡的天然管灌飲食，在灌食後第三天發生低血磷與低血鎂、急性肺水腫和心律不整的現象。造成此現象的因素，下列何者錯誤？
詳細解析
本題觀念
本題的核心觀念是再餵食症候群（refeeding syndrome），這是長期飢餓或嚴重營養不良的病人，在重新開始營養補充後可能出現的危險併發症。題目描述的陳先生符合高風險特徵：BMI 僅 15.6（嚴重過輕）、albumin 2.8 g/dL（低白蛋白血症）、入院前有低血鈉與低血鉀的電解質異常。在給予高蛋白 2,000 大卡管灌飲食後第三天即出現低血磷、低血鎂、肺水腫與心律不整，這是典型的再餵食症候群表現。本題要考生辨認哪個機轉描述有誤。
選項分析
A. 因血糖進入細胞代謝時同時將電解質攜入細胞內
正確。這是再餵食症候群的核心機轉。當營養重新補充後，碳水化合物的攝入會刺激胰島素（insulin）大量分泌。胰島素促使葡萄糖進入細胞進行代謝，同時帶動磷、鎂、鉀等電解質一起被細胞攝取（用於細胞內的磷酸化反應與能量代謝）。由於長期飢餓的病人體內電解質儲備已經耗竭，這種大量的細胞內移轉會導致血清中的磷、鎂、鉀急劇下降，引發嚴重的電解質失衡。
B. 餵食後刺激升糖素作用因此降低鈉和水的排泄導致水腫
錯誤。 這個選項把「升糖素（glucagon）」和「胰島素（insulin）」搞混了。在再餵食症候群中，造成鈉和水滯留的荷爾蒙是胰島素，而非升糖素。重新進食後，碳水化合物會刺激胰島素分泌，胰島素對腎小管有抗利鈉作用（anti-natriuretic effect），會減少尿液中鈉和水的排泄，導致體液滯留與細胞外液膨脹，進而引發水腫甚至肺水腫。相反地，升糖素是在飢餓期間升高的荷爾蒙（促進肝臟糖質新生與脂肪分解），重新進食後升糖素反而會下降。升糖素的作用是促進利鈉排泄（natriuresis），與選項所描述的效果恰恰相反。
C. 營養診斷為 "excessive infusion from enteral nutrition"
正確。以此病人的狀況來看，體重 45 公斤、嚴重營養不良，若依照 ASPEN 建議，高風險病人應以每公斤每日 5 至 20 大卡緩慢起始灌食。然而營養師直接給予 2,000 大卡（相當於每公斤約 44 大卡），遠超過安全起始量。因此營養診斷判定為「管灌營養輸注過量」是合理的評估。
D. 長期飢餓使得白蛋白減少導致膠體滲透壓降低，細胞外液增加
正確。此病人 albumin 為 2.8 g/dL，低於正常值 3.5 至 5.0 g/dL。長期飢餓與營養不良會導致肝臟合成白蛋白減少，白蛋白下降使血漿的膠體滲透壓（oncotic pressure，也就是把水分留在血管內的力量）降低。當膠體滲透壓不足時，水分會從血管內滲漏到組織間隙（細胞外液增加），進而造成水腫。這也是該病人出現急性肺水腫的原因之一。
答案解析
本題答案為 B。選項 B 的關鍵錯誤在於把「胰島素」的作用誤寫為「升糖素」。在再餵食症候群中，重新進食→碳水化合物→刺激胰島素分泌→胰島素的抗利鈉作用→鈉和水滯留→水腫與肺水腫。升糖素是飢餓時上升、進食後下降的荷爾蒙，它促進的是利鈉排泄，不是鈉滯留。這是再餵食症候群病理機轉中常考的混淆點。
核心知識點
- 再餵食症候群的核心機轉：進食後胰島素大量分泌→葡萄糖與電解質（磷、鎂、鉀）大量移入細胞內→血清電解質急降
- 胰島素（非升糖素）會造成腎臟的鈉和水滯留，導致體液過多、肺水腫
- 高風險病人（BMI < 16、長期禁食、嚴重營養不良）應緩慢起始營養補充（5-20 kcal/kg/day）
- 低白蛋白血症→膠體滲透壓下降→細胞外液增加→水腫
- 再餵食症候群最危險的電解質異常是低血磷，可能導致呼吸衰竭、心律不整甚至死亡
參考資料
- Refeeding Syndrome - StatPearls (NCBI Bookshelf)
- Refeeding and metabolic syndromes: two sides of the same coin (Nature Nutrition & Diabetes 2014)
- Refeeding Syndrome: Review Article (MedCrave)
- Linear Association Between Hypoalbuminemia and Increased Risk of ARDS (PMC 2021)
- Edema in Eating Disorder Recovery (ACUTE Center)