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115年:營養生理生化(2)

關於體液變化時，腎臟對於尿液成分調節之敘述，下列何者最適當？

A當血漿滲透壓增加時，可導致血管加壓素（vasopressin）分泌增加，使腎臟排尿量增加
B當血量下降時，腎素（renin）分泌增加，後續可導致集尿管Na⁺離子再吸收增加
C當血漿滲透壓降低時，可導致抗利尿激素（anti-diuretic hormone）分泌減少，使腎臟葡萄糖排出減少
D當血量下降時，導致醛固酮（aldosterone）分泌增加，後續可導致集尿管Na⁺離子分泌增加

詳細解析

本題觀念

身體的水分和電解質平衡主要由腎臟調控，背後涉及幾種關鍵荷爾蒙：血管加壓素（vasopressin，又稱抗利尿激素 ADH，負責「留住水」）、腎素-血管張力素-醛固酮系統（RAAS，負責「留住鈉和水」以維持血壓），以及醛固酮（aldosterone，直接促進鈉的回收）。本題四個選項的觸發條件大多描述正確，但需仔細辨別後半段的生理效果方向或功能配對是否正確。

選項分析

(A) 血漿滲透壓增加 → vasopressin 增加 → 排尿量增加

前半正確：血漿滲透壓上升時，下視丘的滲透壓受器偵測到變化，刺激腦垂體後葉釋出 vasopressin。但後半方向顛倒：vasopressin 的功能是促進集尿管插入水通道蛋白（AQP2），讓水被大量回收、尿液變濃，排尿量因此「減少」，不是增加。這正是它被稱為「抗利尿激素」的原因。

(B) 血量下降 → 腎素增加 → 集尿管 Na⁺ 再吸收增加 ✅

血量下降使腎臟血流灌注壓降低，近腎絲球細胞釋出腎素，啟動 RAAS 路徑：血管張力素原 → 血管張力素 I → 血管張力素 II（經血管張力素轉化酶 ACE 轉化）→ 刺激腎上腺皮質分泌醛固酮。醛固酮作用在集尿管主細胞，增加頂端膜上的上皮鈉通道（ENaC）表現量與基底側 Na⁺-K⁺ ATPase 活性，最終促進 Na⁺ 從管腔被再吸收回到體內。整段敘述的觸發條件與效果方向皆正確。

(C) 血漿滲透壓降低 → ADH 減少 → 葡萄糖排出減少

前半正確：滲透壓下降時 ADH 分泌確實減少，此時腎臟排出較多稀釋尿液。但後半功能錯接：ADH 調控的是集尿管對「水」的通透性，跟葡萄糖排出毫無關係。腎臟是否排出葡萄糖，取決於血糖濃度是否超過近端腎小管的再吸收上限（腎糖閾，約 180 mg/dL），與 ADH 高低無關。

(D) 血量下降 → 醛固酮增加 → 集尿管 Na⁺ 分泌增加

前半正確：血量下降經 RAAS 使醛固酮上升。但後半方向寫反：醛固酮的生理作用是促進 Na⁺「再吸收」（從管腔進入體內），不是促進 Na⁺「分泌」（從體內排入管腔）。醛固酮讓身體「留住鈉、排出鉀」。

答案解析

答案為 (B)。本題四個選項的前半段觸發條件大多正確，陷阱在後半段的效果方向或功能配對。A 把 vasopressin「減少排尿量」寫成「增加排尿量」；C 把 ADH 完全無關的「葡萄糖排出」扯進來；D 把醛固酮促進鈉的「再吸收」寫成「分泌」，方向完全相反。只有 B 選項從觸發到效果都正確描述了 RAAS 路徑的作用。

核心知識點

  • Vasopressin（ADH）管「水」不管「糖」：讓集尿管回收水、濃縮尿液、排尿量減少
  • RAAS 路徑啟動順序：血量↓ → 腎素 → 血管張力素 II → 醛固酮 → 集尿管 Na⁺ 再吸收↑
  • 醛固酮的作用是「留鈉排鉀」：透過 ENaC 和 Na⁺-K⁺ ATPase 促進鈉的再吸收，同時分泌鉀
  • 腎臟排出葡萄糖與否，由血糖是否超過腎糖閾決定，與 ADH 無關

參考資料

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