兒童感染疾病所引起的壓力造成生長遲滯，最可能是因為什麼激素分泌增加？
詳細解析
本題觀念
兒童在感染疾病時，身體會啟動壓力反應，其中最核心的路徑是下視丘-腦下垂體-腎上腺軸（HPA軸）。這條軸線被活化後，腎上腺會大量分泌皮質醇（cortisol），幫助身體動員能量來對抗感染。然而，長期或反覆的皮質醇升高會對兒童的生長造成多層次的負面影響，是感染相關生長遲滯的主要原因。
選項分析
(A) 體抑素（somatostatin） ❌ 體抑素是下視丘分泌的激素，正常情況下會抑制生長激素（GH）的釋放，與體釋素（GHRH）共同維持GH分泌的平衡。不過，體抑素並非典型的壓力反應激素——感染疾病引起壓力時，主要透過HPA軸活化使皮質醇升高，而不是靠體抑素增加來抑制生長。
(B) 體釋素（growth hormone-releasing hormone, GHRH） ❌ 體釋素的功能是促進生長激素分泌。在感染壓力狀態下，HPA軸活化導致皮質醇上升，反而會抑制GH-IGF-1軸的運作，使體釋素的促生長效果被壓制。感染壓力不會透過增加體釋素分泌來導致生長遲滯。
(C) 胰島素（insulin） ❌ 胰島素本身具有促進生長的作用，可透過與類胰島素生長因子受體（IGF receptor）的交叉反應來促進細胞生長。在急性疾病壓力下，胰島素分泌通常不會增加；相反地，皮質醇升高會造成胰島素阻抗（身體對胰島素的反應變差），胰島素並非導致感染相關生長遲滯的壓力激素。
(D) 皮質醇（cortisol） ✅ 皮質醇是感染疾病壓力下最主要增加分泌的激素。當身體遭受感染，壓力訊號依序活化：下視丘釋放CRH → 腦下垂體分泌ACTH → 腎上腺皮質大量分泌皮質醇。皮質醇導致生長遲滯的機制涵蓋多個層次：直接抑制腦下垂體的生長激素分泌、降低肝臟產生的類胰島素生長因子（IGF-1，促進骨骼與組織生長的關鍵因子）、抑制生長板軟骨細胞的分裂與軟骨生成，以及與促發炎細胞激素共同破壞生長板的正常功能。研究證實，皮質醇升高與IGF-1降低呈明顯的負相關。
答案解析
答案為 (D) 皮質醇。感染疾病啟動HPA軸的壓力反應，皮質醇是此軸線的最終產物，也是最主要增加的壓力激素。長期皮質醇升高從多個層面抑制兒童生長：減少GH分泌、降低IGF-1濃度、損害生長板軟骨細胞功能。這正是反覆感染的兒童容易出現生長遲滯的核心機轉。
核心知識點
- 感染壓力的核心激素路徑：CRH → ACTH → 皮質醇（HPA軸活化）
- 皮質醇抑制兒童生長的多重機制：抑制GH分泌、降低IGF-1、破壞生長板軟骨生成
- 體抑素雖能抑制GH，但不是壓力反應的主要激素
- 胰島素具促生長作用，壓力下反而因皮質醇而產生胰島素阻抗
- 反覆感染 → 慢性皮質醇升高 → 生長遲滯，是開發中國家兒童矮小的重要原因之一
參考資料
- Lui JC, Baron J. The Effect of Acute and Chronic Stress on Growth. Sci Signal. 2013. doi:10.1126/scisignal.2003484
- Cianfarani S et al. Growth, IGF System, and Cortisol in Children with Intrauterine Growth Retardation. Pediatric Research. 2002;51:94-99.
- Mduma ER et al. Biomarkers of Systemic Inflammation and Growth in Early Infancy. PMC6164697
- Casagrande S et al. Exploring the mechanistic link between corticosterone and insulin-like growth factor-1. PMC6296332
- Normal Physiology of Growth Hormone and Insulin-Like Growth Factors in Childhood. Endotext. NBK279164