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115年:營養生理生化(2)

關於自主神經對於心臟功能調控之敘述，下列何者正確？

A副交感神經最主要活化蕈毒鹼型乙醯膽鹼接受器（muscarinic acetylcholine receptor）降低心室肌肉收縮力
B交感神經最主要活化β腎上腺素接受器（β-adrenergic receptor）提升心室肌肉收縮力
C副交感神經最主要活化尼古丁接受器（nicotinic acetylcholine receptor）減少節律點自主性產生的頻率
D交感神經最主要活化α腎上腺素接受器（α-adrenergic receptor）增加節律點自主性產生的頻率

詳細解析

本題觀念

自主神經系統（autonomic nervous system）分為交感神經與副交感神經兩大分支，各自透過不同的受體來調控心臟功能。交感神經興奮時主要活化心臟上的 β₁ 腎上腺素受體（β₁-adrenergic receptor），帶來「加速、加力」的效果；副交感神經（迷走神經）則主要透過 M₂ 蕈毒鹼型受體（muscarinic receptor）讓心跳變慢。本題的關鍵就在於區分「哪種神經用哪種受體、主要影響心臟哪個部位」。

選項分析

(A) 副交感神經最主要活化蕈毒鹼型乙醯膽鹼接受器（muscarinic acetylcholine receptor）降低心室肌肉收縮力

受體類型寫對了——副交感神經在心臟效應器上確實透過 M₂ muscarinic receptor 作用。但錯在「降低心室肌肉收縮力」這個效應描述。副交感神經主要支配竇房結（SA node，心臟的天然節律器）與房室結（AV node），作用是減慢心率和延遲傳導，而對心室肌肉的直接支配非常少，因此對心室收縮力幾乎沒有明顯的直接抑制效果。

(B) 交感神經最主要活化β腎上腺素接受器（β-adrenergic receptor）提升心室肌肉收縮力 ✅

完全正確。交感神經末梢釋放去甲腎上腺素（norepinephrine），活化心臟上的 β₁ 受體（心臟中 β₁ 與 β₂ 受體比例約 70:30）。活化後的訊號傳遞路徑為：β₁ 受體 → 刺激型 G 蛋白（Gs）→ 腺苷酸環化酶活化 → 細胞內 cAMP 上升 → 蛋白激酶 A（PKA）活化 → L 型鈣離子通道磷酸化 → Ca²⁺ 內流增加 → 肌漿網釋放更多鈣 → 心室肌肉收縮力增強。這就是正性變力效應（positive inotropy，讓心臟收縮更有力）。

(C) 副交感神經最主要活化尼古丁接受器（nicotinic acetylcholine receptor）減少節律點自主性產生的頻率

「減少節律點頻率」這個效應本身是副交感神經的作用沒錯，但受體寫錯了。副交感神經在心臟終端器官（效應器位點）上作用的是 M₂ muscarinic receptor，而 nicotinic receptor 主要分布在自主神經節（ganglion，節前與節後神經元之間的突觸），負責快速突觸傳遞，不是心臟效應器的主要受體。

(D) 交感神經最主要活化α腎上腺素接受器（α-adrenergic receptor）增加節律點自主性產生的頻率

「增加節律點頻率」確實是交感神經的效果，但受體寫錯了。交感神經調控心臟節律的主要受體是 β₁-adrenergic receptor，而非 α-adrenergic receptor。α 受體在心臟中含量很少，它主要分布在血管平滑肌上，負責血管收縮（vasoconstriction），不是控制心率的主要機制。

答案解析

答案為 (B)。交感神經透過活化 β₁ 腎上腺素受體，經 Gs → cAMP → PKA 路徑增加細胞內鈣離子濃度，提升心室肌肉收縮力，這是心臟生理的核心機制。其他三個選項各有一個關鍵錯誤：A 選項效應部位錯（副交感主要影響節律，非心室收縮力）、C 選項受體錯（應為 muscarinic 而非 nicotinic）、D 選項受體錯（應為 β₁ 而非 α）。

核心知識點

  • 交感神經：活化 β₁-AR → 正性變時（心率↑）＋正性變力（收縮力↑）＋正性變傳導（傳導速度↑）
  • 副交感神經：活化 M₂ muscarinic receptor → 主要減慢 SA node 心率與 AV node 傳導，對心室收縮力影響極小
  • Nicotinic receptor 在自主神經節負責突觸傳遞，不在心臟效應器上
  • α-AR 主要在血管平滑肌，介導血管收縮；在心臟中含量低，非主要調控受體
  • β₁ 受體訊號路徑：β₁-AR → Gs → cAMP↑ → PKA → Ca²⁺ 通道磷酸化 → 收縮力增強

參考資料

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