ExamWise
115年:營養生理生化(2)

糖尿病個體之代謝反應，下列敘述何者正確？

A因血糖濃度高，肝細胞以肝醣合成途徑生成肝醣貯存
B肌肉組織之蛋白質大量降解，直接提供個體能量來源
C肝細胞脂肪酸氧化反應速率提高，伴隨生成acetyl-CoA
D因血糖濃度高，脂肪組織利用葡萄糖合成脂肪酸貯存

詳細解析

本題觀念

糖尿病的核心問題是胰島素不足或作用不良，導致身體雖然血糖很高，卻無法正常利用葡萄糖。這會引發一連串代謝異常：脂肪組織大量分解釋出游離脂肪酸、肝臟加速進行脂肪酸氧化與糖質新生、肌肉蛋白質被大量降解。本題考的是在這種代謝失調狀態下，哪一個描述才正確。

選項分析

(A) 因血糖濃度高，肝細胞以肝醣合成途徑生成肝醣貯存 雖然血糖濃度高，但糖尿病時胰島素不足，無法活化肝醣合成酶（glycogen synthase）。沒有胰島素訊號，肝臟不僅不會合成肝醣，反而會進行糖質新生（gluconeogenesis）和肝醣分解（glycogenolysis），進一步釋出葡萄糖到血液中，加重高血糖。所以「高血糖就會合成肝醣」的邏輯在糖尿病時並不成立，因為關鍵在胰島素訊號而非血糖濃度本身。

(B) 肌肉組織之蛋白質大量降解，直接提供個體能量來源 肌肉蛋白質確實會在糖尿病時大量降解，這個前提沒錯。但降解後釋出的胺基酸主要是被運送到肝臟，作為糖質新生的原料轉變成葡萄糖，再由其他組織利用。所以蛋白質降解是「間接」透過產生葡萄糖來提供能量，不是「直接」作為個體的能量來源。

(C) 肝細胞脂肪酸氧化反應速率提高，伴隨生成 acetyl-CoA ✅ 正確。糖尿病時胰島素不足，脂肪組織的脂解作用（lipolysis）不受抑制，大量游離脂肪酸釋出到血液中，被肝臟攝取。肝細胞的脂肪酸 beta 氧化速率因此顯著提高，產生大量乙醯輔酶A（acetyl-CoA）。這些 acetyl-CoA 超過檸檬酸循環（TCA cycle）的處理能力，便進入酮體生成途徑（ketogenesis），產生乙醯乙酸（acetoacetate）和 beta-羥基丁酸（beta-hydroxybutyrate），這就是糖尿病酮酸中毒的根本機轉。

(D) 因血糖濃度高，脂肪組織利用葡萄糖合成脂肪酸貯存 跟選項 A 類似的邏輯錯誤。雖然血糖高，但胰島素不足會導致脂肪組織上的葡萄糖轉運蛋白 GLUT4 表現下降，脂肪細胞無法有效攝取葡萄糖。此外，缺少胰島素訊號也讓從頭脂肪酸合成（de novo lipogenesis）受阻。相反地，脂肪組織反而是在大量分解三酸甘油酯、釋出游離脂肪酸，而非合成與貯存脂肪酸。

答案解析

答案為 (C)。糖尿病的代謝特徵是胰島素不足導致脂肪組織大量脂解，游離脂肪酸湧入肝臟，肝細胞 beta 氧化速率提高並產生大量 acetyl-CoA。其他三個選項都忽略了「胰島素不足」這個關鍵前提：選項 A 和 D 誤以為高血糖就等於正常代謝，選項 B 誤將蛋白質降解說成直接能量來源。

核心知識點

  • 糖尿病時胰島素不足，肝醣合成酶無法活化，肝臟反而加速糖質新生與肝醣分解
  • 脂肪組織脂解不受抑制，大量游離脂肪酸湧入肝臟進行 beta 氧化
  • 過量 acetyl-CoA 進入酮體生成途徑，可導致糖尿病酮酸中毒
  • 肌肉蛋白質降解產生的胺基酸主要作為糖質新生原料，間接而非直接提供能量
  • GLUT4 表現依賴胰島素，缺少胰島素時脂肪組織無法有效攝取葡萄糖

參考資料

了解本站架構