敗血性休克之病患常因腸黏膜之正常功能受到破壞，而導致腸內致病菌之侵犯，其主要致病原因為何？

本題觀念

敗血性休克（septic shock）屬於分布性休克（distributive shock），其血流動力學特徵為全身性血管擴張導致血流重新分配。在此過程中，人體為優先維持心臟與腦部的灌注，會透過選擇性血管收縮將血流從內臟循環（splanchnic circulation）轉移，造成腸道血液供應減少（內臟低灌流，splanchnic hypoperfusion）。腸黏膜因缺血而發生能量耗竭、緊密連接（tight junction）破壞與細胞凋亡，屏障功能喪失後腸內致病菌與內毒素便可穿越腸壁進入血液循環，稱為細菌移位（bacterial translocation），進一步加劇全身性發炎反應。

選項分析

A. 休克造成供應腸道之血流下降

✅ 敗血性休克時，代償機制將血流優先分配給心臟和腦部等重要器官，導致供應腸道的內臟血管收縮、血流量顯著下降。這種內臟低灌流直接造成腸黏膜缺血性損傷，是腸黏膜屏障功能遭到破壞的首要且直接原因。黏膜缺血導致上皮細胞無法維持緊密連接的完整性，使得腸內細菌和內毒素得以穿越屏障。動物實驗與人體研究均證實，腸黏膜微循環灌流不足與腸道損傷及屏障功能喪失具有直接關聯。

B. 敗血症造成組織氧氣濃度下降

❌ 雖然敗血症確實可能導致組織氧氣濃度下降，但這本身是腸道血流減少的「後果」而非獨立的「原因」。在敗血性休克（分布

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