115年:重症呼治(2)

休克發生時,人體內各器官系統的反應,下列何者錯誤?

A平均動脈壓(mean arterial pressure)在60 mm Hg 時,腦部仍能維持相對良好的血液灌流
B敗血性休克時因心輸出量增加,故增加內臟血管流量(splanchnic blood flow)造成消化系統的黏膜充血而受損
C敗血性休克會引起血管內凝血機制的失調而導致瀰散性血管內凝血(disseminated intravascular coagulation)
D在休克狀態時,因胰島素釋放減少而常見到高血糖的狀況

詳細解析

本題觀念

休克時要分開看全身血流、器官血流與微循環灌流,三者不一定同步。平均動脈壓(mean arterial pressure, MAP)下降時,腦部可先靠自動調節維持血流;敗血性休克即使心輸出量偏高,血流分布不均與微循環障礙仍可能讓腸道黏膜缺氧。判斷本題的關鍵,是辨認「總流量增加」不能直接等同於「組織獲得的氧氣增加」。

選項分析

  • A ✅ 正確。 傳統上,腦血流自動調節約可在 MAP 60–150 mm Hg 的範圍內運作,因此 MAP 約 60 mm Hg 時,腦部仍可能維持相對穩定的灌流。不過這是概略值;慢性高血壓、二氧化碳分壓、顱內病變與個體差異,都可能使自動調節下限改變。

  • B ❌ 錯誤。 敗血性休克早期可能呈現高動力循環,心輸出量不一定下降,但內臟血流會重新分配,腸繫膜微循環也可能出現灌流不均、分流與氧氣利用障礙。即使量到的 splanchnic blood flow 增加,也不能推論消化道黏膜得到足夠氧合;胃腸黏膜灌流不足反而可能造成黏膜缺氧與屏障受損。因此,B 把「心輸出量增加」直接推成「內臟血流增加並造成黏膜充血受損」,因果方向不對。

  • C ✅ 正確。 敗血症的全身發炎反應會活化凝血、抑制抗凝血與纖溶系統,形成敗血症相關凝血病變;嚴重時可進展為瀰散性血管內凝血(disseminated intravascular coagulation, DIC)。微血栓又會進一步妨礙器官微循環,和休克造成的組織灌流障礙互相加重。

  • D ✅ 依官方答案判定為正確。 休克與重症壓力反應會增加兒茶酚胺、皮質醇及升糖素作用,提高肝臟葡萄糖生成,同時造成胰島素阻抗與相對胰島素不足,所以臨床常見壓力性高血糖。選項只用「胰島素釋放減少」描述,並未涵蓋完整機轉;真正的生理變化也可能包含胰島素阻抗及相對不足,但不影響本題採 B。

答案解析

本題依官方答案選 B。敗血性休克的重點不是單看心輸出量,而是看血流是否均勻送達器官,以及微循環能否把氧氣交給細胞。高心輸出量狀態下,腸繫膜血流的總量可能增加或變化不大,但微血管分布不均、動靜脈分流與細胞氧氣利用異常,仍可造成胃腸黏膜缺氧。因此不能說是「因內臟血流增加,造成黏膜充血而受損」。A、C、D 分別符合腦部自動調節、敗血症凝血失衡與重症壓力性高血糖的方向。

本題另有 D 的文字疑義:高血糖不是單由胰島素釋放減少造成,還涉及兒茶酚胺、皮質醇、升糖素、肝糖輸出及胰島素阻抗;解析保留這項限定,但依官方答案仍以 B 為錯誤選項。

核心知識點

  1. 休克判讀要同時觀察 MAP、心輸出量、器官灌流、微循環與組織氧合,不能只看單一血流數值。
  2. 腦血流自動調節的傳統範圍約為 MAP 60–150 mm Hg,但慢性高血壓與腦部疾病可能改變下限。
  3. 敗血性休克可有高心輸出量,卻仍存在腸繫膜微循環障礙、黏膜缺氧與腸道屏障受損。
  4. 敗血症可引發凝血活化與 DIC;重症壓力反應則常造成壓力性高血糖。

參考資料

  1. PubMed:PMID 2643850
  2. PubMed:PMID 2201348
  3. PubMed:PMID 8986486
  4. 敗血症與凝血失衡,NCBI Bookshelf
  5. 重症壓力性高血糖,NCBI Bookshelf