115年:營養營養學(1)
有關乙醇對維生素A代謝的影響,下列何者最適當?
A會抑制肝臟對視黃醇的氧化
B以競爭性抑制視黃醇轉換
C在小腸促進視黃醇去氫酶的活性
D提高視黃醇轉換為視黃醛的速率
詳細解析
本題觀念:
本題主要探討 乙醇(Ethanol) 與 維生素A(Retinol, 視黃醇) 在代謝途徑上的交互作用。兩者在體內代謝時,都需要使用相同的酵素系統,特別是 乙醇脫氫酶(Alcohol Dehydrogenase, ADH)。這種共用酵素的特性導致了兩者之間的代謝競爭。
選項分析
-
A. 會抑制肝臟對視黃醇的氧化 (Partially Correct, but less specific)
- 乙醇確實會抑制肝臟中視黃醇氧化為視黃醛(Retinal)的過程。然而,選項 A 僅描述了「結果」且侷限於肝臟。相較之下,選項 B 描述了造成此結果的具體生化「機制」(競爭性抑制),且此機制不僅發生於肝臟,也發生於視網膜等其他組織(導致夜盲症)。在考題中,若有機制性選項與結果性選項並存,通常機制性選項更為適當。
-
B. 以競爭性抑制視黃醇轉換 (Correct / Best Answer)
- 機制詳解:視黃醇(Retinol)需要經由 乙醇脫氫酶(ADH) 氧化轉換成視黃醛(Retinal),這是維生素 A 發揮生理功能(如視覺循環、轉錄調節)的關鍵活化步驟。乙醇同樣也是 ADH 的受質。
- 當人體攝入酒精後,乙醇與視黃醇會競爭 ADH 的活性位點。由於乙醇在飲酒後的濃度通常遠高於視黃醇,且 ADH 對乙醇有代謝親和力,乙醇會**競爭性抑制(Competitively inhibit)**視黃醇的氧化轉換。這導致視黃醇無法有效轉換為視黃醛,進而影響視黃酸(Retinoic acid)的生成及視覺功能。
-
C. 在小腸促進視黃醇去氫酶的活性 (Incorrect)
- 研究顯示,乙醇並不會促進小腸內的視黃醇去氫酶(Retinol Dehydrogenase, RDH)活性。相反地,長期攝取酒精會損傷腸道黏膜,干擾營養素的吸收與代謝,且乙醇在腸道組織中同樣可能抑制視黃醇的氧化代謝。
-
D. 提高視黃醇轉換為視黃醛的速率 (Incorrect)
- 由於乙醇與視黃醇競爭同一酵素(ADH),乙醇的存在會降低(而非提高)視黃醇轉換為視黃醛的速率。這也是為什麼酗酒者即使攝取足夠的維生素 A,仍可能出現夜盲症等維生素 A 缺乏症狀的原因之一。
答案解析
本題的核心在於 乙醇脫氫酶(ADH)的受質競爭。乙醇與視黃醇皆為 ADH 的受質,乙醇的存在會透過競爭性抑制(Competitive Inhibition)阻斷視黃醇轉換為視黃醛(Retinal)的氧化反應。這解釋了乙醇干擾維生素 A 代謝的根本機制,因此選項 (B) 是最適當的描述。
核心知識點
- 關鍵酵素:乙醇脫氫酶 (ADH) 是乙醇代謝與視黃醇活化(氧化)的共同酵素。
- 交互作用機制:
- 急性飲酒:乙醇競爭性抑制 ADH,減少視黃醇轉換為視黃醛(導致功能性缺乏,如夜盲)。
- 慢性酗酒:乙醇誘導 CYP2E1 (微粒體乙醇氧化系統, MEOS),這會加速視黃醇及其代謝物(如視黃酸)的氧化分解(Catabolism),導致肝臟內維生素 A 庫存耗竭。
- 臨床關聯:酗酒者常見維生素 A 缺乏,原因包括攝取不足、吸收不良(腸道受損)、代謝轉換受阻(ADH 競爭)以及消耗增加(CYP2E1 誘導)。
參考資料
- Inhibition of retinol oxidation by ethanol in the rat liver and colon. Gut. 2000;47:825-831. (證實乙醇競爭性抑制 ADH 介導的視黃醇氧化)
- The Adverse Effects of Alcohol on Vitamin A Metabolism. Nutrients. 2012; 4(5): 356–371. (詳細回顧乙醇對維生素 A 代謝的競爭性抑制與 CYP2E1 誘導分解機制)
- Alcohol Dehydrogenase as a Critical Mediator of Retinoic Acid Synthesis from Vitamin A. National Institutes of Health (NIH). (確認 ADH 在視黃醇代謝中的角色及乙醇的抑制作用)