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115年:(醫檢)微生(2)

下列何種大腸桿菌的感染最易引起腸道attaching and effacing lesion（A/E lesion）？

A腸凝集性大腸桿菌（enteroaggregative E. coli）
B腸致病性大腸桿菌（enteropathogenic E. coli）
C腸侵襲性大腸桿菌（enteroinvasive E. coli）
D腸產毒性大腸桿菌（enterotoxigenic E. coli）

詳細解析

本題觀念

大腸桿菌（Escherichia coli）依致病機轉可分為至少六種病原型，其中 attaching and effacing（A/E）病灶是一種高度特徵性的組織病理變化，僅見於特定病原型。A/E 病灶的形成需要細菌攜帶 LEE（locus of enterocyte effacement）致病島，此基因座編碼第三型分泌系統（T3SS）、外膜蛋白 intimin 及其受體 Tir 等關鍵毒力因子，使細菌能緊密附著於腸上皮細胞並破壞微絨毛結構。

選項分析

A. 腸凝集性大腸桿菌（EAEC）：EAEC 的致病機轉以 AAF（aggregative adherence fimbriae，凝集性黏附線毛）為核心，細菌以「堆磚塊」樣式大量黏附於腸上皮表面，並分泌生物膜包裹菌體，進而刺激黏膜產生發炎反應與黏液分泌。EAEC 不攜帶 LEE 致病島，因此不會形成 A/E 病灶。其臨床表現為持續性水樣或黏液性腹瀉，尤其在開發中國家的兒童及旅行者常見。

B. 腸致病性大腸桿菌（EPEC）：EPEC 是最經典的 A/E 病原體。其染色體上的 LEE 致病島長約 35 kb，編碼完整的 T3SS 裝置。感染時，EPEC 首先透過 bundle-forming pili（BFP）進行初步黏附，隨後 T3SS 將效應蛋白 Tir 注入宿主細胞膜。Tir 插入宿主細胞膜後作為 intimin 的受體，使細菌與上皮細胞形成極度緊密的接觸。同時，Tir 的胞內域啟動肌動蛋白（actin）重組，在細菌正下方形成富含 actin 的突起結構，稱為 pedestal。這一系列過程導致微絨毛被完全抹除（effacement），即為典型的 A/E 病灶。值得一提的是，腸出血性大腸桿菌（EHEC）同樣攜帶 LEE 致病島而具有 A/E 能力，但本題四個選項中僅 EPEC 屬於 A/E 致病型。

C. 腸侵襲性大腸桿菌（EIEC）：EIEC 的致病模式與志賀氏菌（Shigella）高度相似，仰賴大型毒力質體編碼的侵入基因。細菌透過 M 細胞進入腸黏膜下層，再由基底側侵入結腸上皮細胞，在細胞質內增殖並利用 actin-based motility 擴散至鄰近細胞。EIEC 引起的是侵入性發炎反應，而非 A/E 型病灶。

D. 腸產毒性大腸桿菌（ETEC）：ETEC 是旅行者腹瀉最常見的細菌病因。其致病機轉依賴兩類腸毒素：熱不穩定性毒素（LT）活化腺苷酸環化酶，使 cAMP 上升而促進氯離子分泌；熱穩定性毒素（ST）活化鳥苷酸環化酶，使 cGMP 上升產生類似效果。兩者均導致分泌性水樣腹瀉，但腸上皮結構保持完整，不產生 A/E 病灶。

答案解析

正確答案為 B。在致病性大腸桿菌的分類中，A/E 病灶是 EPEC 與 EHEC 的共同特徵，兩者皆攜帶 LEE 致病島。本題四個選項中，僅 EPEC 屬於 A/E 致病型。EAEC 靠生物膜與凝集黏附、EIEC 靠細胞內侵入、ETEC 靠腸毒素分泌——三者的致病機轉均與 A/E 病灶無關。

核心知識點

  • A/E 病灶三要素：T3SS 注射效應蛋白、intimin-Tir 緊密黏附、微絨毛抹除與 actin pedestal 形成
  • LEE 致病島為 A/E 能力的必要遺傳基礎，EPEC 與 EHEC 均攜帶
  • 六種致病性大腸桿菌各有獨特的致病機轉，不可混淆：EAEC（生物膜）、EPEC（A/E）、EHEC（A/E + Shiga toxin）、EIEC（細胞內侵入）、ETEC（腸毒素）、DAEC（彌散性黏附）

參考資料

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