有關非洲錐蟲（African trypanosomes）的敘述，下列何者最為適當？
詳細解析
本題觀念
非洲錐蟲症（African trypanosomiasis，俗稱昏睡症）是由錐蟲原蟲（Trypanosoma brucei）感染所引起的疾病，依地理分布與臨床病程分成西非型的布氏岡比亞錐蟲（Trypanosoma brucei gambiense，病程較慢性）與東非型的布氏羅德西亞錐蟲（Trypanosoma brucei rhodesiense，病程較急性）兩個亞種。本題把四個常考重點放在一起：毒力（virulence，也就是病原體造成疾病嚴重程度的能力）由誰決定、感染典型徵象該叫什麼名字、錐蟲進入病媒（傳播病原體的昆蟲，此處是采采蠅tsetse fly）體內後表面蛋白如何轉換，以及中樞神經侵犯發生在疾病哪一期。掌握這四個環節，才能逐一判斷選項對錯。
選項分析
- A：布氏羅德西亞錐蟲感染後，病人的臨床病程差異很大，有人幾週內急性重症甚至死亡，也有人病程較和緩，這種嚴重度光譜並非單純由蟲株本身決定，而是寄生蟲的基因型（genotype，即遺傳組成）與受感染宿主的基因型交互作用所共同形成，兩篇文獻分別從寄生蟲與宿主兩端的遺傳學角度說明這個機轉，方向與本選項完全一致，為正確答案。
- B：文獻中非洲錐蟲症典型的淋巴結腫大徵象，正式名稱是「後頸部淋巴結腫大」（Winterbottom's sign），常見於岡比亞型；羅德西亞型則較常見下頜下、腋下與鼠蹊部位淋巴結腫大。選項所寫的「Jericho boil」其實是皮膚型利什曼原蟲病（cutaneous leishmaniasis）的別名之一，和非洲錐蟲症的淋巴結腫大是完全不同的疾病與病原體，兩者被錯誤配對，故不選。
- C：錐蟲被采采蠅吸入中腸後，會由血液中原本覆蓋的變異表面醣蛋白（variant surface glycoprotein, VSG，蟲體用來躲避宿主免疫系統的表面外套）逐漸轉換成前環素（procyclin，適應病媒腸道環境用的表面蛋白），也就是VSG被procyclin取代，而不是選項所寫procyclin被VSG取代，方向剛好相反，故不選。
- D：非洲錐蟲症的病程分為兩期：第一期是血淋巴期，症狀多為間歇發燒、淋巴結腫大、搔癢等非特異性表現；中樞神經系統受侵犯、出現睡眠週期紊亂等昏睡症典型表現，屬於較晚才出現的第二期（腦膜腦炎期），並非選項所述「大多發生在感染初期」，敘述時序相反，故不選。
答案解析
本題答案為A。布氏羅德西亞錐蟲感染呈現的臨床嚴重度光譜，是寄生蟲基因型與宿主基因型交互作用的結果，這正是A選項所描述的機轉，也與多篇探討宿主與寄生蟲遺傳學對疾病嚴重度影響的研究結論相符。B選項把徵象名稱誤植成另一種疾病（皮膚利什曼原蟲病）的別名；C選項把病媒體內表面蛋白轉換的方向寫反；D選項把神經侵犯發生的分期時序寫反。三者都與實際機轉相反或錯置，僅有A選項忠實反映毒力形成的機轉，故選A。
核心知識點
複習非洲錐蟲症時，建議把握幾個對照重點：亞種與地理分布（岡比亞型西非、慢性；羅德西亞型東非、急性）、病媒（采采蠅）與表面蛋白轉換方向（血液型VSG外套轉為病媒體內procyclin外套）、典型徵象名稱（後頸淋巴結腫大即Winterbottom's sign，勿與皮膚利什曼原蟲病的別名混淆）、以及分期病程（第一期血淋巴期為非特異症狀，第二期腦膜腦炎期才有中樞神經侵犯與睡眠障礙）。同時也要記住毒力表現並非單一因子決定，而是寄生蟲與宿主基因型共同作用的結果，這種「宿主與病原體交互作用」的觀念在許多寄生蟲與微生物考題中都會反覆出現。
參考資料
- An Overview of Trypanosoma brucei Infections: An Intense Host–Parasite Interaction
- A spectrum of disease in human African trypanosomiasis: the host and parasite genetics of virulence
- Winterbottom's sign - Wikipedia
- Cutaneous leishmaniasis - Wikipedia
- The surface coat of procyclic Trypanosoma brucei (PNAS)
- African Trypanosomiasis (Sleeping Sickness) Clinical Presentation - Medscape