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114年:內專

請問圖中選項與下列選項何者配對正確？ 圖片描述

APotassium。
BAldosterone。
CAngiotensin I。
DRenin。
EAngiotensin II。

詳細解析

本題觀念：

本題考查的核心觀念是 腎素-血管張力素-醛固酮系統 (Renin-Angiotensin-Aldosterone System, RAAS) 的生理機轉路徑。這是調節血壓、體液平衡及電解質恆定的重要系統，也是內科醫師治療高血壓、心臟衰竭及慢性腎臟病時的關鍵藥理作用標的。

影像分析：

這是一張經典的 RAAS 路徑示意圖，我們依序分析圖中標示 (A) 至 (E) 的生理物質：

  1. 標示 (B)：位於右側腎臟下方。當腎臟灌流壓力 (Renal perfusion pressure) 下降時，腎臟的近腎絲球細胞 (Juxtaglomerular cells) 會受到刺激並釋放物質 (B)。
    • 推斷：(B) 為 Renin (腎素)。
  2. 標示 (C)：圖中顯示肝臟產生的 Angiotensinogen (血管張力素原) 在物質 (B) 的作用下轉變為物質 (C)。
    • 推斷：(C) 為 Angiotensin I (血管張力素 I)。
  3. 標示 (D)：物質 (C) 在 ACE (Angiotensin-converting enzyme) 的作用下轉變為物質 (D)。
    • 推斷：(D) 為 Angiotensin II (血管張力素 II)。
  4. 標示 (E)：物質 (D) (即 Angiotensin II) 作用於左側的腎上腺 (Adrenal)，刺激其釋放物質 (E)。
    • 推斷：(E) 為 Aldosterone (醛固酮)。
  5. 標示 (A)：物質 (E) (即 Aldosterone) 作用於腎臟，導致 "Renal (A) retention" (腎臟滯留 A 物質)，進而增加循環血量。
    • 推斷：Aldosterone 的主要作用是促進腎臟遠曲小管及集尿管再吸收鈉離子 (Na+) 並排出鉀離子 (K+)。因此，被 "Retention" (滯留) 的物質 (A) 應為 Sodium (鈉)。

選項分析

題目詢問圖中標示與選項文字的正確配對：

  • 選項 A: Potassium (鉀)

    • 分析：圖中 (A) 是由醛固酮造成的滯留物質，應為 Sodium (鈉)。醛固酮會促進鉀離子的 Excretion (排泄) 而非滯留。
    • 結果：配對錯誤。

  • 選項 B: Aldosterone (醛固酮)

    • 分析：圖中 (B) 是由腎臟 JG cells 釋放的酵素，應為 Renin (腎素)。Aldosterone 對應的位置應是圖中的 (E)。
    • 結果：配對錯誤。

  • 選項 C: Angiotensin I (血管張力素 I)

    • 分析：圖中 (C) 是 Angiotensinogen 被 Renin 切割後的產物，確實是 Angiotensin I。
    • 結果：配對正確。

  • 選項 D: Renin (腎素)

    • 分析：圖中 (D) 是 Angiotensin I 被 ACE 轉化後的產物，應為 Angiotensin II。Renin 對應的位置應是圖中的 (B)。
    • 結果：配對錯誤。

  • 選項 E: Angiotensin II (血管張力素 II)

    • 分析：圖中 (E) 是腎上腺被刺激後釋放的荷爾蒙，應為 Aldosterone。Angiotensin II 對應的位置應是圖中的 (D)。
    • 結果：配對錯誤。

答案解析

根據上述 RAAS 路徑的逐步推導：

  • (A) = Sodium
  • (B) = Renin
  • (C) = Angiotensin I
  • (D) = Angiotensin II
  • (E) = Aldosterone

唯有 選項 C 將圖中標示 (C) 正確指認為 Angiotensin I。

核心知識點

內科專科醫師應熟稔 RAAS 系統的每個步驟及其臨床藥理應用：

  1. Rate-limiting step (速率決定步驟)：Renin 的釋放 (由 JG cells 感測低血壓、低 Na+ 或交感神經興奮而觸發)。
  2. ACE (Angiotensin Converting Enzyme)：主要分佈於肺部血管內皮，將無活性的 Ang I 轉化為強效血管收縮劑 Ang II，同時也是 Bradykinin 的代謝酶 (ACEI 引起乾咳的原因)。
  3. Angiotensin II 的作用：
    • 強效血管收縮 (Vasoconstriction) →\rightarrow 升高血壓。
    • 刺激腎上腺皮質 (Zona Glomerulosa) 分泌 Aldosterone。
    • 刺激腦下垂體後葉分泌 ADH (Vasopressin)。
    • 促進近端腎小管 (PCT) 對 Na+/H+ 的交換吸收。
  4. Aldosterone 的作用：作用於遠曲小管 (DCT) 和集尿管 (Collecting Duct) 的 Principal cells，增加 ENaC 通道表現，促進 Na+ 再吸收 (水分跟隨滯留) 及 K+ 排泄。

臨床重要性

此路徑是多種心血管藥物的作用機制：

  • Direct Renin Inhibitors (Aliskiren)：阻斷 (B) 的作用。
  • ACE Inhibitors (ACEi)：阻斷 (C) 轉變為 (D) 的過程。
  • Angiotensin Receptor Blockers (ARBs)：阻斷 (D) 與受體 (AT1 receptor) 的結合。
  • Mineralocorticoid Receptor Antagonists (MRA, e.g., Spironolactone)：阻斷 (E) 在腎臟的作用，用於治療抗藥性高血壓及心臟衰竭，且可避免低血鉀。

參考資料

  1. Harrison's Principles of Internal Medicine, 21e. Chapter on Hypertension and Renin-Angiotensin-Aldosterone System.
  2. TeachMePhysiology: The Renin-Angiotensin-Aldosterone System (RAAS).
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