115年:職治-解剖生理
史達林心臟定律（Starling's law of the heart）指出，當心室舒張末期容積（end-diastolic ventricular volume）增加時，心臟收縮將增強。主要原因為何？
A血液中鈣離子濃度上升
B心肌纖維被拉長
C心跳速率降低
D迷走神經活化
詳細解析
本題觀念
史達林心臟定律（Frank-Starling law of the heart）描述的是心室充盈量與收縮力的內在關係。心室舒張末期容積增加，代表回心血量增加、前負荷（preload）上升；額外血液會把心肌纖維與肌節拉長，使肌動蛋白與肌凝蛋白的重疊程度更接近產生力量的理想範圍。於生理範圍內，下一次收縮因此更有力，能把增加的血液打出。本題要找的是長度依賴的機械調節，不是神經或血鈣造成的收縮力改變。
選項分析
- **A. 血液中鈣離子濃度上升—錯誤。**血鈣改變可影響心肌興奮性與收縮，但不是舒張末期容積增加後產生史達林反應的主要原因。題目描述的是充盈造成的前負荷變化。
- **B. 心肌纖維被拉長—正確。**舒張末期容積增加使心室壁與心肌纖維在收縮前被拉長，肌節長度與肌絲重疊更接近最佳狀態，單次收縮能產生較大張力，這就是長度依賴的活化。
- **C. 心跳速率降低—錯誤。**心率降低可能拉長舒張期，間接影響充盈，但不是史達林定律本身的主要機械原因。即使心率沒有先下降，增加回心血量仍能透過心肌纖維長度增強收縮。
- **D. 迷走神經活化—錯誤。**迷走神經主要降低竇房結放電與心率；它不是心室充盈增加後，使肌節長度改變並增強收縮的內在機制。
答案解析
答案為 B。心室舒張末期容積是前負荷的常用指標。當回心血量增加，心肌纖維在舒張末期被拉長，肌節中的肌絲排列更適合產生張力，收縮力便隨前負荷增加而上升，心搏量也會增加。這個反應不必先依賴交感神經、迷走神經或血中鈣濃度改變，而是心肌本身的長度—張力特性。
核心知識點
- 前負荷與心室舒張末期容積密切相關。
- 生理範圍內，回心血量增加會拉長心肌纖維並增加收縮力。
- 史達林機制讓左右心室輸出量能隨回心血量相互匹配。
- 交感神經活化是改變收縮力的另一條路徑，但不是本題機制。
- 判斷此定律時，先抓住「充盈增加→纖維拉長→收縮增強」。