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113年:內專

引起血壓上升的許多機轉當中，下列何者的敘述有誤?

A在正常血壓和高血壓個体中，對鈉攝入變化的血壓反應存在個體的差異，臨床觀察顯示，通常老年人 比年輕人對鹽敏感性更高，而黑人則比白人更容易對鹽敏感。
B交感神經纖維分布在幾乎所有血管、心臟和腎臟的各區域，交感神經活化可使血管收缩、增加心 率、心臟的輸出率，在幾秒鐘升高血壓。抑制交感神經則可能在不到一分鐘降低血壓至一半以下。
C肥胖相關的高血壓和腎臟的交感神經系統活性(renal sympathetic nerve system)活化相關。
D血管張力素II (angiotensin II)可以不經由腎素(renin)的刺激產生，心肌組織中的局部酵素(kallikren, cathepsin G)便可以將血管張力素元(angiotensinogen) 轉換成血管張力素 I (angiotensin I)。
E刺激頸動脈的壓力感受器(baro-receptor)，會影響血壓在正常日常活動中高低波動，導致24小時平均 動脈壓力顯著上升。

詳細解析

本題觀念：

高血壓的發生牽涉到多重機轉，包括鈉鹽敏感性、交感神經活化、腎素–血管張力素–醛固酮系統（RAAS）、腎臟交感神經活性及動脈壓力感受器（baroreceptor）反射等。判斷題目陳述的真偽，需理解各機轉對血壓的即時或長期影響方向。

選項分析

‐ 選項 A
• 鈉鹽敏感性（salt‐sensitivity）隨年齡增加而上升，黑人比白人更常見，且高血壓患者比例較高；這些均屬臨床與流行病學一致的觀察結果，故此敘述正確。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

‐ 選項 B
• 交感神經纖維廣泛分布於血管、心臟與腎臟；急性活化能在數秒內使心輸出量與周邊阻力同時上升而迅速升壓。實驗中若以總脊髓麻醉或節前阻斷抑制交感神經，平均動脈壓可於不到一分鐘內由 100 mmHg 降至約 50 mmHg，接近原來的一半，故描述符合生理事實。(studocu.com)

‐ 選項 C
• 肥胖相關高血壓與腎臟交感神經活性（renal sympathetic nerve activity, RSNA）升高密切相關；RSNA 促進腎小管鈉重吸收、刺激腎素分泌並移位壓力‐利鈉曲線，是肥胖者血壓上升的重要神經機轉。敘述正確。(ahajournals.org)

‐ 選項 D
• 除經典「腎素→angiotensin I→ACE→angiotensin II」途徑外，心肌等組織內之 cathepsin G、kallikrein、chymase 可直接由 angiotensinogen 生成 angiotensin I 或 II，屬局部（tissue）RAAS，可不依賴腎素；題意描述吻合目前對局部 RAS 的認識，為正確敘述。(mdpi.com)

‐ 選項 E
• 頸動脈壓力感受器受牽張時，透過延腦孤束核抑制交感、促進迷走，使心跳變慢、血管舒張，瞬間降低血壓；其主要功能是「緩衝」每日血壓波動，反而使 24 小時平均動脈壓維持較低且穩定。若去神經（去除刺激）才會造成壓力變異增大甚至均壓上升。本選項將作用方向說反，故為錯誤敘述。(ncbi.nlm.nih.gov)

答案解析

壓力感受器反射屬於最迅速的負回饋機制，透過交感抑制/副交感促進來「降低」而非升高血壓；只有在受損或去神經時才見到均壓上升及波動擴大。因此，五個選項中僅 E 與事實相違背，為本題唯一錯誤陳述。

臨床重要性

  1. 了解交感神經、RAAS 與腎臟神經在高血圧發生中的角色，可指導 β‐blocker、ACEI/ARB 及腎臟交感神經去除術的臨床運用。
  2. 鈉鹽敏感性的族群差異提醒門診衛教：高齡與黑人病患更需嚴格限鈉。
  3. 壓力感受器刺激裝置（baroreflex activation therapy, BAT）已在難治性高血壓試驗顯示長期降壓效果，再次印證其生理機轉。
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