下列那一項不是一氧化氮吸入治療的作用機轉？

本題觀念

吸入一氧化氮（inhaled nitric oxide，iNO）是直接作用在肺部血管的選擇性肺血管擴張治療。它進入血管平滑肌後，活化可溶性鳥苷酸環化酶（soluble guanylate cyclase，sGC），使環磷酸鳥苷（cyclic guanosine monophosphate，cGMP）增加，再經蛋白激酶 G 降低細胞內鈣離子作用，讓肺血管平滑肌放鬆。掌握「NO→sGC→cGMP」這條主軸，就能和以 cAMP 為核心的前列環素途徑區分。本題問的是「不是」作用機轉，答案是 A。

選項分析

A 增加 cAMP 濃度：正確答案。 cAMP（環磷酸腺苷）是另一套細胞訊號，常見於前列環素類藥物活化腺苷酸環化酶後的作用。iNO 的典型訊號是增加 cGMP，而不是以增加 cAMP 作為主要機轉，所以 A 不符合本題所考的 iNO 作用。

B 排除自由基：不是答案。 一氧化氮相關的生物學作用可調節氧化壓力，文獻回顧將清除氧自由基列為 iNO 可能的治療性效應之一。這項作用不是它最常被記住的肺血管擴張主軸，但在本題列出的作用中可視為 iNO 的作用描述。

C 降低氧毒性：不是答案。 高濃度氧氣或長時間高氧暴露會增加活性氧生成並造成肺部傷害。iNO 除了改善肺血管選擇性擴張與通氣灌流分布，也可能透過調節氧化壓力，降低高氧相關的肺部傷害

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