重症肌無力（myasthenia gravis）最常見的致病機制為何？

本題觀念

重症肌無力(myasthenia gravis)是神經與肌肉接合處的自體免疫疾病。最常見的型態是免疫抗體攻擊肌肉膜上的尼古丁型乙醯膽鹼受器，使可用受器減少或功能受阻，神經傳來的訊號便較難引發肌肉收縮。簡單看接合處的訊號流程：神經末梢釋出乙醯膽鹼，乙醯膽鹼再與肌肉端受器結合；本病的主要問題在肌肉端受器受到攻擊，而非神經沒有送出訊號。廣泛型重症肌無力病人中，多數可檢出抗乙醯膽鹼受器抗體；眼肌型也常見此抗體，因此本題問「最常見機制」時，應選受器遭自體免疫攻擊。

選項分析

A 乙醯膽鹼酯酶製造不足：乙醯膽鹼酯酶位於接合處，負責分解已釋出的乙醯膽鹼。重症肌無力的主要缺陷不是這種酵素不足，而是肌肉端乙醯膽鹼受器遭抗體攻擊，使受器數量或功能下降。

B 尼古丁型乙醯膽鹼受器遭自體免疫破壞：這是最常見機制。抗體結合肌肉端受器，可阻礙訊號、促使受器內化，並造成接合處後突觸膜受損；可用受器減少後，神經釋出的訊號較不容易達到引發收縮所需的程度，出現容易疲倦的肌肉無力。

C L 型鈣離子通道遭自體免疫破壞：與鈣離子通道抗體較典型相關的是蘭伯特－伊頓肌無力症候群(Lambert-Eaton myasthenic syndrome)，主要攻擊神經末梢的 P/Q 型電壓依賴性鈣離子通道，減少乙醯膽鹼釋出。這和重症肌無力的肌肉端受器受損不同；選項所列 L 型也不是該症候群的典型標的。

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