破傷風毒素（tetanus toxin）作用於突觸，導致肌肉痙攣的機轉為何？

本題觀念

破傷風（tetanus）造成肌肉僵硬與痙攣，關鍵是脊髓運動神經失去抑制性控制。破傷風毒素（tetanus toxin）不是直接讓肌肉更容易收縮，而是進入抑制性介在神經元的突觸末梢，妨礙抑制性神經傳遞物質釋放。毒素的輕鏈會切割突觸小泡膜蛋白 synaptobrevin（又稱 VAMP2）；它是 SNARE（可溶性 NSF 附著蛋白受器）膜融合機器的一部分。小泡因此不能順利和細胞膜融合，γ-胺基丁酸（γ-aminobutyric acid, GABA）與甘胺酸釋放減少，運動神經少了煞車，便容易持續放電，引起肌肉僵硬、強直與痙攣。

選項分析

• A：乙醯膽鹼脂酶（acetylcholinesterase）負責分解突觸間隙的乙醯膽鹼。抑制此酵素會改變膽鹼性傳遞，並非破傷風毒素造成痙攣的分子靶點；毒素主要切割抑制性神經末梢的突觸小泡融合蛋白。
• B：突觸結合蛋白（synaptotagmin）參與感受鈣離子訊號、調節小泡釋放。它和神經傳遞物質釋放有關，但本題所述毒素切割的直接底物是 synaptobrevin/VAMP，而非 synaptotagmin。
• C：SNARE 蛋白負責讓突觸小泡與細胞膜靠近並融合。破傷風毒素切割其中的 synaptobrevin/VAMP，抑制 GABA 與甘胺酸釋放，符合毒素作用機轉，因此正確。
• **D

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