造成Volkmann's contracture的病理機制是：

本題觀念

Volkmann 缺血性攣縮（Volkmann ischemic contracture）是前臂肌群長時間灌流不足後形成的固定性屈曲攣縮，最典型的背景是急性筋膜室症候群（acute compartment syndrome）。前臂筋膜室內若因出血、創傷、腫脹或包紮過緊而增加內容量，壓力會升高並壓迫微血管，先造成肌肉缺血；缺血又會使組織腫脹，形成「腫脹—壓力升高—灌流更差」的惡性循環。持續缺血可造成肌纖維壞死，之後以纖維化與縮短取代正常肌肉，最後表現為手腕與手指屈曲攣縮。

選項分析

• A：神經拉扯受傷—錯誤。 神經受到牽拉可能造成感覺異常、肌力下降或神經傳導受損，但不是 Volkmann 缺血性攣縮的主要起始機制。此病變的核心是筋膜室壓力上升造成肌肉灌流不足，而不是單純的神經受傷。

• B：藥物引發的血管發炎—錯誤。 藥物相關血管炎可引起血管發炎或其他全身性表現，但不是這個命名攣縮的經典病理途徑。解題時應先抓住前臂筋膜室症候群、腫脹、血流受阻與肌肉缺血這條因果鏈。

• C：水腫引起的組織缺血—正確，為本題答案。 水腫增加有限筋膜室內的壓力，使微循環受到壓迫，肌肉與其他組織取得的血流下降。缺血持續後會出現肌肉壞死、纖維化與不可逆縮短，形成 Volkmann 缺血性攣縮。

• D：肌腱粘黏—錯誤。 肌腱或周邊軟組織的

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