115年:職治-解剖生理
血液二氧化碳分壓（PCO₂）上升後可能造成下列何種現象？
A動脈血（arterial）氫離子濃度（proton, H⁺）下降
B周邊化學受器（peripheral chemoreceptors）放電（firing）降低
C腦中細胞外液（extracellular fluid）氫離子濃度（proton, H⁺）上升
D抑制呼吸頻率（respiratory frequency）
詳細解析
本題觀念
血液PCO₂上升代表高碳酸血症（hypercapnia）的刺激增加。CO₂可穿過血腦障壁進入腦脊髓液，在碳酸酐酶作用下形成碳酸並解離出H⁺，使腦中細胞外液的H⁺濃度上升、pH下降。延髓腹外側附近的中樞化學受器感受這項變化，增加呼吸中樞的驅動；周邊化學受器也會對動脈血CO₂與酸度改變反應。因此本題要掌握的是「PCO₂上升→腦脊髓液H⁺上升→化學受器刺激→通氣增加」的連鎖。
選項分析
- **A. 動脈血H⁺濃度下降—錯誤。**CO₂增加會依據碳酸—碳酸氫根平衡增加H⁺，形成呼吸性酸中毒傾向；在尚未代償時，動脈血H⁺不會下降。
- **B. 周邊化學受器放電降低—錯誤。**頸動脈體與主動脈體會偵測動脈血氣變化，CO₂上升及其造成的酸化會增加化學受器傳入訊號，而不是降低放電。
- **C. 腦中細胞外液H⁺濃度上升—正確。**CO₂容易穿過血腦障壁，H⁺與HCO₃⁻則不易直接通過；進入腦脊髓液的CO₂轉成H⁺，所以中樞周圍細胞外液酸度增加。
- **D. 抑制呼吸頻率—錯誤。**中樞化學受器受刺激後，會提高呼吸驅動，通常使呼吸頻率與潮氣量增加，以排出更多CO₂。
答案解析
答案為 C。PCO₂上升不是單純在血液中累積，而會透過CO₂穿越血腦障壁，改變腦脊髓液酸鹼平衡，使H⁺增加。這個H⁺變化是中樞化學受器的重要訊號，最後促進通氣，形成負回饋以降低PCO₂。A把酸中毒方向寫反，B與D則把化學受器及呼吸反應寫成抑制，均不符合生理機制。
核心知識點
- CO₂可穿過血腦障壁，H⁺與HCO₃⁻的通過性相對低。
- 腦脊髓液中的CO₂轉換會使H⁺增加、pH下降。
- 中樞化學受器主要感受腦脊髓液周圍的H⁺／pH變化。
- 高碳酸血症通常增加通氣；慢性高碳酸血症則可能因腎臟代償使中樞反應改變。
- 周邊化學受器位於頸動脈體與主動脈體，對動脈血氧下降尤其敏感，也能感受CO₂與H⁺上升。
- 因此急性通氣不足時，PCO₂與H⁺方向是同步上升；若看到呼吸頻率被抑制，應先尋找中樞抑制或藥物等原因，而不是把它當成正常化學受器反應。