一氧化碳中毒（CO intoxication）導致細胞組織損傷之機制為何？①stagnant hypoxia ②hypoxemic hypoxia ③anemic hypoxia ④tissue hypoxia

本題觀念：

本題測驗一氧化碳（carbon monoxide, CO）中毒造成細胞組織損傷的致病機轉。臨床上將缺氧（hypoxia）依成因分為四大類：低氧血性缺氧（hypoxemic hypoxia，動脈血氧分壓不足）、循環停滯性缺氧（stagnant hypoxia，組織血流灌注不足）、貧血性缺氧（anemic hypoxia，血液攜氧能力不足）、組織中毒性缺氧（tissue hypoxia／histotoxic hypoxia，細胞無法有效利用氧氣）。理解CO中毒同時涉及哪幾種缺氧機轉，是判斷其臨床表現與治療原則（如高壓氧治療）的重要基礎。

選項分析

• A. 貧血性缺氧＋循環停滯性缺氧：❌ CO中毒的核心機轉之一確實是貧血性缺氧，但循環停滯性缺氧（血流灌注不足）並非CO中毒的主要致病機轉，此組合不完整。
• B. 低氧血性缺氧＋組織中毒性缺氧：❌ CO中毒病人的動脈血氧分壓（PaO₂）通常維持正常，問題核心在於血紅素攜氧能力下降與細胞用氧障礙，而非動脈氧合本身不足，此組合中低氧血性缺氧不成立。
• C. 貧血性缺氧＋組織中毒性缺氧：✅（本題答案）CO與血紅素（hemoglobin, Hb）的結合力約為氧氣的兩百倍以上，會形成穩定的碳氧血紅素（carboxyhemoglobin, COHb），使可攜氧的功能性血紅素大幅減少；CO同時使氧解離曲線左移，增加剩餘血

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