下列那些併發症與長期睡眠呼吸中止症（OSA）可能無關？

本題觀念

阻塞型睡眠呼吸中止（OSA）在睡眠中反覆發生上呼吸道塌陷，會造成間歇性低血氧、二氧化碳波動、交感神經活性上升、氧化壓力與發炎反應。長期下來，這些變化可能傷害血管內皮功能，增加血壓負荷，也會和心臟結構及功能異常、心臟衰竭等心血管問題產生關聯。

本題問的是「可能無關」的併發症，答案為 D。內皮功能障礙、高血壓與心臟衰竭都能放在 OSA 的長期心血管影響脈絡中；先天性心臟病則是在出生時即存在的心臟結構或功能缺陷，病因上不是長期 OSA 所造成的後天併發症。

選項分析

• A 內皮細胞受損（endothelial dysfunction）：相關。 OSA 反覆低血氧與重新充氧會增加氧化壓力，並促進發炎及血管反應異常。血管內皮原本負責調節血管舒張、凝血與發炎反應，功能受損後，血管對刺激的調節能力下降，因此內皮功能障礙是 OSA 相關血管風險的重要表現。

• B 高血壓：相關。 每次呼吸中止或明顯氣流受限時，血氧下降、胸腔壓力改變與微覺醒會使交感神經活性升高。反覆的夜間血壓波動和長期交感刺激，可能使白天血壓也持續偏高，所以未處理的 OSA 常與高血壓同時出現，B 不是答案。

• C 心臟衰竭：相關。 OSA 造成的間歇性低血氧、血壓負荷與胸腔壓力變化，會增加心臟工作量，也可能加重原有的心室功能異常。臨床研究可見 OSA 和心臟衰竭共享多

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