心臟衰竭合併低血壓病人，使用下列何種升壓劑無法有效增加心輸出量？

本題觀念：

本題考各類升壓劑（vasopressor）對心輸出量（cardiac output, CO）的藥理作用差異，重點在於區分「單純升高血管阻力（後負荷）的縮血管藥物」與「同時具有正性肌力（inotropic）作用、能提升心臟收縮力的藥物」。心衰竭合併低血壓的病人，心臟收縮功能已經受損，若升壓劑只會提高全身性血管阻力（SVR）而沒有正性肌力效果，反而會增加心臟後負荷，使衰竭的心臟更難有效將血液打出，心輸出量不升反降；反之，具有正性肌力作用的藥物能直接強化心肌收縮力，才能有效提升心輸出量。

選項分析

A. ✅（答案）：Vasopressin（血管加壓素）主要作用於血管平滑肌上的V1a受體，造成強烈的血管收縮、升高全身性血管阻力與肺微血管楔壓（PCWP），但對心肌收縮力（inotropy）並無直接正向作用。文獻顯示心衰竭病人輸注vasopressin後，心搏量與心輸出量會隨劑量增加而下降，即使合併使用正性肌力藥物milrinone，心輸出量也無明顯改善。因此vasopressin雖能升高血壓，卻無法有效增加心輸出量，甚至可能因後負荷增加而使心輸出量惡化，故為本題答案。

B. ❌：Dobutamine是一種β1受體促效劑（β1 agonist），主要藥理作用為增強心肌收縮力（正性肌力）並帶有輕度血管擴張效果，能直接提升心輸出量，是心衰竭合併低心輸出量狀態常用的正

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