115年:專麻進階

有關 vasopressors 及 inotropic agents 的藥理作用與臨床特性,下列敘述何者錯誤?

Adobutamine 主要作用於β₁ 受體,顯著增加心肌收縮力,β₂ 活性雖較弱,但仍會導致輕微的血管舒張
Bmilrinone 是一種磷酸二酯酶抑制劑 ( PDE₃ inhibitor ) ,可增加心肌收縮力,並具有肺血管舒張作用
Cnorepinephrine 具有強烈的α₁受體興奮作用,能顯著收縮周邊血管提升血壓,同時也保有一定的β₁作用維持心輸出量
Ddopamine 的作用具有劑量依賴性,給予 10 μ g / kg / min,主要作用在多巴胺受體,達到舒張腎血管、增加尿量的效果

詳細解析

本題觀念

血管升壓劑與強心劑的區分,核心在受體作用、劑量反應和對血管阻力及心肌收縮力的影響。dobutamine 主要增強 β₁ 作用以提高收縮力,milrinone 是磷酸二酯酶第 3 型抑制劑(PDE₃ inhibitor),同時具有強心與血管舒張效果;norepinephrine 則以 α₁ 收縮血管、提升血壓為主,保留部分 β₁ 作用。dopamine 的作用會隨輸注劑量改變,不能把低劑量所謂腎臟劑量的概念套用到 10 μg/kg/min。

選項分析

A.dobutamine 主要刺激心肌 β₁ 受體,增加心肌收縮力與心輸出量;其 β₂ 作用較弱,但可造成周邊血管舒張,使全身血管阻力略降。這個受體與血流動力學描述正確。

B.milrinone 抑制 PDE₃,使細胞內 cAMP 增加,產生正性肌力作用及血管舒張,屬於 inodilator。它可降低肺血管阻力,因此在需要強心又希望減少肺循環阻力的情境具有藥理學合理性。

C.norepinephrine 以 α₁ 受體作用為主,能明顯收縮周邊血管、增加全身血管阻力並提升血壓;同時保有 β₁ 作用,可支持心肌收縮與心輸出量。敘述符合其主要臨床特性。

D.dopamine 10 μg/kg/min 已不是主要作用於多巴胺受體的低劑量範圍。低於約 5 μg/kg/min 才是傳統上所說的多巴胺受體作用範圍;約 5–10 μg/kg/min 以 β₁ 強心作用較突出,劑量更高時 α 受體血管收縮更明顯。不能宣稱 10 μg/kg/min 會靠舒張腎血管可靠增加尿量,因此此項錯誤。

答案解析

本題答案為 D。判讀 dopamine 時先看劑量,再對應受體與效應:低劑量的腎臟多巴胺受體作用是傳統藥理分類,並不代表能可靠保護腎功能或增加尿量;10 μg/kg/min 已進入 β₁ 作用明顯的範圍,還可能逐漸出現 α 作用。A、B、C 分別正確描述 dobutamine、milrinone 與 norepinephrine 的主要藥理特性。臨床使用時仍要依休克類型、血壓、心輸出量、心律與末梢灌流調整,而不是只背一個藥名或劑量。

核心知識點

  • Dobutamine:β₁ 為主、β₂ 次之,偏向增加收縮力,並可能伴隨血管舒張;低血壓病人使用時要留意血壓下降。
  • Milrinone:PDE₃ 抑制劑,增加 cAMP,兼具正性肌力與血管舒張,常稱為強心血管舒張劑;腎功能不佳時需注意藥物蓄積。
  • Norepinephrine:α₁ 大於 β₁,主要提高血管張力與平均動脈壓,常用於需要血管收縮支持的休克。
  • Dopamine:低於 5、約 5–10 及更高劑量的受體效應不同;腎臟劑量 dopamine 不能當作增加尿量或腎臟保護的可靠治療。所有藥物都可能引起心律、血壓或組織灌流變化,需連續監測。

參考資料

  1. NCI Drug Dictionary:Dobutamine
  2. NCBI Bookshelf:Dobutamine
  3. NCBI Bookshelf:Milrinone
  4. JACC:Inotropes
  5. Shock—Classification and Pathophysiological Principles of Therapeutics